Tromboza de atriu drept cu debut de abdomen acut

Introducere
Prezenţa trombilor în AD poate fi evidenţiatã prin multiple metode de diagnostic: angiografie cu substanţã de contrast sau cu radionuclizi, tomografie computerizatã, rezonanţa magneticã nuclearã şi ecocardiografie.
Evoluţia naturalã a trombozei atriale drepte presupune asocierea cu trombembolismul pulmonar acut şi cord pulmonar acut.
Tromboembolismul pulmonar acut este o urgenţã cardiovascularã caracterizatã prin manifestãri clinice variate, de la insuficienţã cardiorespiratorie acutã la moarte subitã.
Procesul fiziopatologic se desfãşoarã în mai multe etape. Iniţial are loc obstrucţia patului vascular pulmonar cu reflexe neurovasculare vasoconstrictorii, creşterea presiunii în artera pulmonarã şi a postsarcinii în VD. În etapa urmãtoare apare dilatarea şi disfuncţia VD, urmatã de disfuncţia şi scãderea presarcinii VD cu modificãri circulatorii: debit cardiac scãzut, hipotensiune şi hipoperfuzie sistemicã.
Insuficienţa respiratorie se desfãşoarã concomitent cu insuficienţa cardiovascularã, fiind generatã de alterarea schimburilor gazoase la nivelul alveolelor şi pulmonului.

Prezentare de caz
Pacientul AA, în vârstã de 67 ani, sex masculin, s-a internat de urgenţã în Centrul de Cardiologie Craiova pentru:
dispnee independentã de poziţia corpului, tahipnee, cianoza extremitãţilor şi subunghialã, dureri abdominale permanente, intense, transpiraţie profuzã, o vãrsãturã alimentarã, hipotensiune arterialã (TA = 80 mm Hg).
Reţinem cã pacientul este hipertensiv, externat în urmã cu trei sãptãmâni din Clinica Neurologie cu diagnosticul:
paraplegie spasticã, hemii discale multiple, stenozã de canal medular lombar. În tratament continuu cu hipotensoare (hidroclorotiazidã 25 mg - de douã ori pe sãptãmânã, enalapril 20 mg zilnic, lercanidipinã 20 mg pe zi), antiinflamatoare (diclofenac 50 mg/zi) şi antiagregante (aspirinã 75 mg/zi).
Istoric: bolnav imobilizat la pat (datoritã suferinţei neurologice), prezintã brusc, cu 6 ore înainte de internare, dispnee cu tahipnee asociate cu dureri abdominale intense, predominant în hipocondrul drept, agitaţie, cianoza extremi-tãţilor, transpiraţii reci generalizate şi o vãrsãturã alimentarã. În preziua internãrii a avut o crizã de dispnee paroxisticã cu durata de cca 30 minute, asociatã cu cianozã, remisã spontan.
Examen obiectiv: starea generalã foarte gravã, bolnav intens dispneic, cianoza patului unghial şi a extremitãţilor, tegumente palide, sudorate, marmorate pe flancurile abdomenului şi periombilical, hipotonie muscularã la nivelul membrelor inferioare, fãrã modificãri venoase; murmur vezicular diminuat în zona bazalã a ariei pulmonare stângi, câteva raluri sibilante la nivelul ariei pulmonare; zgomote cardiace ritmice, tahicardice, AV =100 bãt/min, TA = 90/60 mm Hg, puls slab perceptibil la pedioase; abdomenul destins de volum, dureros predominant în hipocondrul drept şi epigastru, cu apãrare muscularã localizatã în etajul abdominal superior, splinã percutabilã şi palpabilã gradul 1; oligurie circa 500 ml pe 24 ore; ROT diminuate sistemic.
Având în vedere istoricul, datele examenului clinic, diagnosticul de etapã a fost de abdomen acut, şoc de cauzã neprecizatã.
Radiografia abdominalã simplã nu a evidenţiat modificãri.
Ecografia abdominalã: ficat normal dimensionat, cu structurã neomogenã, pancreas nevizualizabil, splenomegalie gr. I.
EKG: tahicardie sinusalã, bloc de ramurã dreaptã, ax QRS la -30°, S1Q3 - fig. 1. Consultul cardiologie sugereazã diagnosticul de tromboembolism pulmonar acut pe baza datelor anamnestice şi electrocardiografice.
Ecografia 2 D transtoracicã evidenţiazã la nivelul AD o masã ecogenã, ataşatã de peretele posterior al AD, cu dimensiuni de 25/16 mm, cu structurã neomogenã, iar în interior zone mai dense decât structura peretelui atrial (fig. 2). Aceastã formaţiune se vizualizeazã foarte bine în imaginea apicalã, 4 camere sau 2 camere. Masa ecogenã este mobilã, fiind ataşatã cu un pedicul de peretele posterior al AD, cu protuzie în orificiul tricuspidian în timpul diastolei. Presiunea sistolicã maximã în artera pulmonarã = 60 mm Hg. Saturaţia atrialã în oxigen = 79%. D-Dimeri plasmatici = 2,6 m/dl (N < 0,5 mg/dl), Troponina T negativã. Ecografie Doppler venos: flux normal.
CT torace: lamã de lichid pleural stâng. La nivelul AD se evidenţiazã, pe o singurã secţiune, un defect de umplere, posibil tromb parietal drept de 21/15 mm, fãrã trombi intraluminal în artera pulmonarã şi ramurile ei.
CT abdomen: pancreas cu dimensiuni nonnale, structurã omogenã. Anse intestinale cu conţinut aeric marcat.
Investigaţii de laborator ulterioare: leucocite = 15.300 /mm3, Hb = 78%, hematocrit = 38%, creatininã sericã = 1,97 mg%, uree sangvinã = 95 mg%, acid uric = 8,5 mg%, transaminaza, amilaza, ionograma sangvinã, bilirubina - normale.
Diagnostic pozitiv: trombozã atrialã dreaptã, cord pulmonar acut, şoc cardiogen, insuficienţã renalã acutã, ileus dinamic.
Diagnostic diferenţial: la debutul bolii, diagnosticul diferenţial cu pancreatita acutã a intrat în discuţie datoritã durerii abdominale în barã, intensã, însoţitã de vãrsãturã alimentarã. Examenul obiectiv a evidenţiat apãrare muscularã localizatã în hipocondrul drept şi epigastru la un pacient şocat, cu tegumente marmorate în zona medioepigastricã şi pe flancurile abdominale. Simptomatologia prezentatã ar putea sugera existenţa unei colecistite acute, ulcer gastric perforat, infarct enteromezenteric, care sunt însã excluse prin CT şi eco abdominal. Modificãrile cardiovasculare minime (tahicardie şi TA = 80 mm Hg), tahicardia sinusalã, aspectul EKG S1Q3 şi BRD nou apãrut în condiţiile individuale de imobilizare prelungitã la pat, prin boalã neurologicã vascularã şi vertebralã, sugereazã tromboembolismul pulmonar acut, infirmat de examenul CT - "absenţa trombilor intraluminali în artera pulmonarã şi ramurile ei".
Imaginea ecocardiograficã de masã ecogenã, mobilã, cu protuzie la nivelul orificiului tricuspidian în timpul diastolei trebuie diferenţiatã de: mixom, tumorã metastaticã sau vegetantã de valvã tricuspidã. Mixomul de AD se ataşeazã de septul interatrial, tumora metastaticã a fost exclusã prin evoluţia dupã tratamentul administrat. Vegetaţia de valvã tricuspidã este exclusã prin locul de implantare, lipsa sindromului febril şi a altor manifestãri clinic specifice endocarditei infecţioase.
Au fost excluse reverberaţiile datoritã unor plãci calcare, cordaje hipertrofiate sau calcifiate.
Implantarea masei hiperecogene pe peretele posterior al AD şi structura ei neuniformã pledeazã pentru tromboza de AD. În sprijinul acestui diagnostic ecocardiografic vine şi examenul CT torace, care evidenţiazã un defect de umplere, posibil tromb parietal drept pe o singurã secţiune (dupã administrarea substanţei de contrast).
Tratament: obiectivele tratamentului în acest caz au fost: 1. redresarea stãrii de şoc şi a hipoxemiei, 2. liza trombului, 3. prevenirea morţii.
Mijloacele de tratament au fost: administrarea de lichide pe cale intravenoasã - perfuzie cu ser fiziologic - sub controlul presiunii venoase centrale; administrarea de O2 pe sondã endozalã 2 l/minut; antialgice obişnuite; heparinã - i.v. 5000 UI, apoi heparinã în perfuzie 1250 U/h.
Evoluţia imediatã a fost bunã, s-au remis semnele de şoc, TA a crescut la 140/80 mm Hg, Sa O2 = 95%, abdomenul a devenit suplu, nedureros, diureza 1500 ml. Ecocardiografia a fost repetatã şi a evidenţiat scãderea în dimensiuni a masei ecogene din AD dupã 6 ore de la iniţierea tratamentului anticoagulant şi dizolvarea totalã a trombului dupã 48 ore (fig. 3). Prognosticul vital a fost bun. Insuficienţa renalã s-a remis o datã cu redresarea şocului cardiogen. Evoluţia pacientului a fost bunã, externându-se dupã 8 zile de spitalizare. Tratamentul recomandat la externare a inclus acenocumarol 2 mg/zi sub control INR lunar.

Discuţii
Trombul din AD, prin mãrimea sa, realizeazã un gradient de presiune în diastolã între AD şi VD. Gradientul este accentuat în inspir prin creşterea întoarcerii venoase la AD şi scãderea presiunii de umplere din VD. Ca urmare a acestui fapt se produce scãderea debitului cardiac, cu consecinţe: hipotensiune arterialã, hipoperfuzia organelor vitale asociatã cu creşterea presiunii venoase sistemice. Modificãrile explicã asocierea manifestãrilor cardiovasculare cu cele digestive.
1. Particularitatea cazului este legatã de debutul brusc, cu dureri abdominale intense însoţite de tahipnee, semne de şoc sugerând o afecţiune abdominalã acutã, explicatã prin hipoperfuzie în zona mezentericã.
2. Lipsa trombembolismului pulmonar acut sugerat de manifestãrile clinice, dar infirmat de CT, a adus în discuţie diagnosticul diferenţial cu tumorile cardiace: mixomul, tumorã cardiacã cu origine într-un carcinom renal, carcinoame, angiosarcomul, rabdomiosarcomul. Caracterele ecocardiografice şi evoluţia dupã tratamentul cu heparinã au fost principalele criterii de diferenţiere. Tromboembolismul pulmonar a fost infirmat şi prin lipsa dilatãrii VD şi a trombilor în artera pulmonarã la examenul CT. Gradientul de presiune între VD şi AD este explicat de protruzia trombului în orificiul tricuspidian.
3. Examenul clinic al cordului, fãrã modificãri în cazul de faţã, este un argument pentru prezenţa unui tromb recent; în prezenţa unei mase cu consistenţã crescutã, protruzivã în orificiul tricuspidian se constatã uruiturã diastolicã tricuspidianã.
4. Tratamentul fibrinolitic a fost contraindicat de posibilitatea lizei trombusului atrial cu trombembolism pulmonar acut masiv şi evoluţie fatalã.
5. Tratamentul cu heparinã în perfuzie s-a dovedit eficient, realizând liza trombului în 48 h, fãrã sechele.
6. Ecocardiografia 2D evidenţiazã trombii cu o sensibilitate de 72 - 95% şi o specificitate de 86 - 96% (E. Apetrei, 1990), doveditã şi în cazul nostru. Aportul examenului CT torace şi abdomen a constat în excluderea pancrea-titei acute, sugeratã clinic prin starea de şoc, insuficienţã cardiorespiratorie acutã şi modificãri ECG.
7. Creşterea D-Dimerilor plasmatici este un test cu valoros atât pentru trombembolismul pulmonar acut, cât şi pentru tromboza atrialã.

Concluzii
Am prezentat un caz cu tromboza recentã de AD, la care simptomatologia a mimat un abdomen acut chirurgical. Ecocardiografia 2 D este superioarã examenului CT în diagnosticul trombozei de AD.

Bibliografie
1. Peacock, A., Simonneau, G., and Rubin, L. - Controversies, Uncertainu'es and Future. Research of the treatment of Chronic Throemboembolic Pulmonary Hypertension. Proceedings of the ATS, 2006, 3:608.
2. Apetrei, E. - Ecocardiografie, Ed. Medicalã (Bucureşti), 1990.
3. Hartz, R.S., Byrne, J.G., Levitsky, S., Park, J., Rich, S. - Predictors of mortality in pulmonary thrombo-endarterectomy. Ann. Thorac. Surg., 1996, 62:1255.
4. Lewzuk, J., Piszko, P., Jagas, J., Porada, A., Wojciak, S., Sobkowikz, B., Wrabee, K. - Prognostic factors in medically treated patients with chronic pulmonary embolism. Chest, 2001, 119:818.
5. Pengo, V., Lensing, A.W., Prins, M.H., Marchiori, A., Davidson, B.L., Tiozzo, F.L., Albanese, P., Biasiolo, A., Pegoraro, C., Iliceto, S., Prandoni, P. - Incidence of chronic thromboembolic pulmonary hypertension after pulmonary embolism. Engl. J. Med., 2004, 350:2257.
6. Peterson, K.L. - Acute pulmonary thromboembolism has is evolution been redefined. Circulation, 1999, 99:1280.
7. Tscholl, D., Langer, F., Wedler, O., Wilkens, H., Georg, T., Schafer, H.J. - Pulmonary thrombo-endarterectomy - risk factor for early survival and hemo-dynamic improvement. Eur. J. Cardiothorac. Surg., 2001, 19:771.

• Timeviewed: 5251 times