Suntul spleno-renal distal si proximal pentru hipersplenismul datorat cirozei hepatice
S. Bancu, C. Borz, G. Popescu, A. Torok, A. Muresan, Ligia Bancu, M. TurcuArticole originale, no. 6, 2007
* Clinica Chirurgicalã Nr. 2, Spitalul Clinic Judeean de Urgenã Tg. Mures
* Clinica Medicalã Nr. 2
* Disciplina de Anatomie Patologicã
Introducere
În ciroza hepaticã cu hipertensiune portalã, hipersplenismul secundar apare în proportie de 30-50% din cazuri (1) si
constã în cresterea treptatã a volumului splinei, pânã la dimensiuni gigante, însotitã de o distrugere a elementelor figurate ale sângelui. Repercursiunea cea mai accentuatã este trombocitopenia, responsabilã în evolutia bolii de
tulburãri de coagulare, într-o fazã când încã celelalte
complicatii ale hipertensiunii portale nu s-au manifestat clinic (1, 2). Hipersplenismul secundar este reversibil dacã putem corecta hipertensiunea portalã prin sunturile porto-sistemice, prin TIPS, si, ideal, prin transplantul hepatic, în functie de mijloacele care ne stau la dispozitie (3).
Material si Metodã
Între anii 1997-2005, în clinicã au fost operati 16 bolnavi cu hipertensiune portalã si hipersplenism secundar, datorat cirozei hepatice. 15 bolnavi au fost de sex masculin, cu o medie de vârstã de 44 de ani. Etiologia cirozei a fost alcoolicã la 6 bolnavi, hepatiticã la 8 bolnavi si, probabil, combinatã, la 2 bolnavi. Clinic, bolnavii au fost selectionati dupã
clasificarea Child: stadiul A 10 bolnavi, stadiul B 6 bolnavi.
10 bolnavi din lotul studiat au supravietuit, deja, primului episod de hemoragie varicealã.
Anatomopatologic, am notat urmãtoarele situatii (Tabelul 1):
În functie de aceste aspecte au fost decise interventiile chirurgicale, al cãror prim scop a fost de a decomprima hipertensiunea portalã, al doilea obiectiv fiind acela de a reduce sau a elimina hipersplenismul (Tabelul 2)
A fost urmãritã evolutia numãrului de globule rosii, albe si de trombocite, în comparatie cu datele initiale, de la internare, luând în calcul si modificãrile tabloului sanguin la bolnavii care au prezentat hemoragii variceale în antecedente. Totodatã, am consemnat volumul splinei, prin palpare si prin mãsurare echograficã, la bolnavii nesplenectomizati. Aceste observatii au fost analizate în prima sãptãmânã, la o lunã si dupã un an de la operatie.
Evolutia varicelor gastro-esofagiene a fost urmãritã, prin evaluare endoscopicã, la o lunã si dupã un an de la interventia chirurgicalã. La doi bolnavi a fost necesarã o continuare a tratamentului medical si dietetic al ascitei, pe perioada
spitalizãrii, constatând, în ambele cazuri, un rãspuns favorabil. Splinele extirpate precum si biopsiile hepatice au fost
transmise serviciului de anatomie patologicã, pentru
examinãri de rutinã.
Rezultate
În acest grup de bolnavi operati nu am înregistrat nici un deces postoperator. De asemenea nu au existat complicatii hemoragice, septice sau neurologice. La un singur bolnav am notat o exteriorizare de ascitã la polul superior al plãgii, care a încetat spontan prin remisiunea ulterioarã a ascitei. De fapt, evolutia bunã postoperatorie a bolnavilor a constituit
fundamentul aprecierii rezultatelor calitative ale studiului.
Numãrul trombocitelor a fost indicatorul cel mai sensibil al corectãrii hipersplenismului prin decompresia hipertensiunii portale. Initial, numãrul plachetelor s-a încadrat, în medie, între 40000 - 70000/mm3. În functie de tipul operatiei, dupã prima sãptãmânã, numãrul trombocitelor a crescut astfel
(Fig. 1):
- la bolnavii cu sunturi spleno-renale distale (Warren) numãrul a rãmas constant sau a crescut discret, ajungând la o lunã la 90000-100000/mm3. Dupã prima lunã, numãrul trombocitelor a crescut accelerat, la peste 200000, tinzând spre normalizare;
- la bolnavii cu sunturi tronculare, scãderea mai brutalã a hipertensiunii portale a fost urmatã de o crestere însemnatã a numãrului de plachete, ajungând, dupã o lunã, la peste 300000/mm3;
- la bolnavii splenectomizati, cu sunturi spleno-renale proximale (Linton), numãrul trombocitelor a crescut accentuat, încã din primele zile, ajungând la o lunã la valori de 400000-500000/mm3, necesitând o monitori-zare a coagulogramei pentru a evita accidente trombo-embolice.
Numãrul de globule albe, variind initial între 3000-4000/mm3, a crescut moderat, nedepãsind 5000/mm3.
Numãrul de globule rosii nu s-a modificat semnificativ, tinând seama de faptul cã hemoragiile variceale, ca si
operatiile de suntare au presupus tranfuzii de sânge. Bolnavii au prezentat, întotdeauna, o relativã anemie.
Volumul splinei, la bolnavii nesplenectomizati, a scãzut foarte putin dupã o lunã, continuând o descrestere lentã, mai evidentã la un an (Fig. 2).
Varicele esofagiene au involuat cu cel putin un grad fatã de cel initial, dar acest fapt nu a devenit vizibil decât la o lunã de la operatie. Dupã sunturile selective remisiunea varicelor este mai moderatã dar mai constantã în timp.
|
|
Discutii
Hipersplenismul defineste o hiperfunctie a splinei, prin care creste destructia elementelor figurate ale sângelui, în timp ce hematopoeza este alteratã. Acest fenomen poate sã aparã în cadrul unor îmbolnãviri hematologice, ca hipersplenism
primar, fãrã sã presupunã în mod obligatoriu o splenomegalie sau în cadrul hipertensiunii portale din cirozele hepatice, ca hipersplenism secundar, în care hiperfunctia splenicã este dobânditã, treptat, prin splenomegalie.
Unele cercetãri au evidentiat o hipertrofie a tesutului reticulo-endotelial din splinã, pe mãsura progresãrii hipertensiunii portale si eliberarea unei imunoglobuline responsabilã de pancitopenia bolnavilor (4).
În ciroza hepaticã supravietuirea bolnavului este limitatã de evolutia naturalã a bolii, dictatã de insuficienta hepatocelularã. Durata evolutiei este influentatã de etiologia viralã sau toxicã a cirozelor dar si de posibilitãtile si efectul
tratamentelor farmacologice si/sau chirurgicale, inclusiv transplantul hepatic, în functie de indicatiile terapeutice apãrute pe parcurs (5). În acest segment de timp decesul poate surveni, prematur, prin accidente hemoragice, ca ruperea varicelor gastro-esofagiene sau prin tulburãri
hematologice date de alterarea tabloului sanguin (6).
Cazuistica analizatã se referã la 16 bolnavi cu ciroze
hepatice, cu hipertensiune portalã si hipersplenism. Desi se aflau într-un stadiu încã favorabil al suferintei celulei hepatice (stadiu Child A si B1), bolnavii prezentau si alte manifestãri ale hipertensiunii portale, însotind hipersplenismul: varice esofagiene, circulatie colateralã, splenomegalie, iar în unele cazuri, ascitã. De aceea, operatiile de suntare porto-sistemicã au avut, ca prim obiectiv, scãderea hipertensiunii portale (7).
În cazurile de hipersplenism cu splenomegalie moderatã si fãrã ascitã, s-a efectuat suntul spleno-renal selectiv, distal, Warren (8), asociat cu deconexiune gastro-pancreaticã. Observatiile postoperatorii pe termen scurt nu au evidentiat cresteri spectaculoase ale numãrului de trombocite si eritrocite dar, la o lunã, hemograma a devenit stabilã,
ameliorându-se discret, ca si diminuarea varicelor esofagiene, desi dimensiunile splinei nu au involuat. La un an, tabloul sanguin s-a normalizat, iar volumul splinei a scãzut vizibil. Majoritatea autorilor sunt de acord cã, pe aceastã cale,
ameliorarea este treptatã, blândã, bine adaptatã nevoilor organismului iar rezultatele, în timp, sunt foarte bune, fãrã incidente si complicatii (3, 8). Evolutii asemãnãtoare s-au
consemnat si dupã sunturile tronculare porto-cave, calibrate, cu interpozitia unei proteze de Gore-tex, care, în conditii bine alese, au avantajul unor disectii mai facile si, prin urmare, operatii mai scurte.
În situatiile cu splenomegalie importantã, cu splinã
palpabilã sau splinã gigantã, cu disconfort abdominal, dar si cu alte complicatii ale hipertensiunii portale (hemoragii variceale, ascitã), s-a optat pentru splenectomie, asociatã cu sunt spleno-renal proximal (Linton). Prin aceastã metodã evolutia poate fi mult mai complexã, uneori chiar accidentatã. Diminuarea hipertensiunii portale este mai promptã, varicele esofagiene scãzând vizibil, încã din primele douã
sãptãmâni. Unii autori semnaleazã pericolul aparitiei
encefalopatiei portale (2, 7), fenomen pe care noi nu l-am întâlnit pe lotul studiat. Îndepãrtarea splinei duce la
modificãri abrupte ale numãrului de trombocite, ale cãrui
valori pot creste, accelerat, de 2-3 ori peste normal,
necesitând o monitorizare a coagulogramei, pentru a preveni complicatiile trombotice locale, dintre care cea mai redutabilã este tromboza venoasã spleno-portalã (9).
Splenectomia simplã, neurmatã de confectionarea unui sunt spleno-renal proximal, care sã descarce circulatia
retrogradã, poate favoriza o trombozare a axului spleno-portal, atât pe termen scurt cât si pe termen lung.
Concluzii
1. Hipersplenismul secundar este rezultatul splenomegaliei cu hiperfunctie splenicã din cirozele hepatice, prin care se altereazã tabloul sanguin al bolnavului, prin
trombocitpenie si citopenie eritrocitarã si leucocitarã.
2. În unele cazuri volumul splinei creste gigantic, ducând la tulburãri de confort abdominal, indicând splenectomia.
3. Întreruperea lantului patogenic se adreseazã scãderii hipertensiunii portale, care se poate realiza prin sunturi clasice porto-sistemice, prin TIPS si prin transplantul hepatic.
4. suntul spleno-renal distal, cu deconexiune gastro-pancreaticã este operatia idealã de suntare a circulatiei portale, ducând la o ameliorare treptatã a hipertensiunii portale si o corectare gradatã a tabloului sanguin, fãrã
incidente si complicatii postoperatorii.
5. suntul spleno-renal proximal, consecutiv splenectomiei, provoacã o diminuare acceleratã a hipertensiunii portale. Îndepãrtarea splinei duce la o crestere abruptã a
numãrului de trombocite, cu riscul unor complicatii
trombotice, ceea ce implicã o monitorizare atentã a
hemo-coagulogramei în postoperator.
Bibliografie
1. SOPPER, N.J., RIKKERS, R.F. - Effect of operations for variceal hemorrhage on hypersplenism. Am. J. Surg., 1982, 144:700.
2. FERRARA, J., ELLISON, E.C., MARTIN, E.W., COOPERMAN, M. - Correction of hypersplenismfollowin distal splenorenal shunt. Surg, 1979, 86:570.
3. HIDEHIKO, M., SATOSHI, K., TOSHIFUMI, S., HIROSHI, S., TOSHIAKI, M., SHUNICHI, O., HIROYUKI, K. - Long-term effects of distal splenorenal shuntswith splenopancreatic and gastric disconnection on hypersplenism due to liver
cirrhosis. Hepato-Gastroenterol, 1999, 46:2995.
4. SAKATA, K., HIRAI, K., TANIKAWA, K. - A long term investigation of transcatheter splenic arterial embolization for hypersplenism. Hepato-Gastroenterol 1996, 43:309.
5. GHEORGHE, LIANA, GHEORGHE, C. - Teste functionale hepatice. În: Chirurgia ficatului, Ed. Univ."Carol Davila" (Bucuresti), 2004, pag. 175-183.
6. POPESCU, I. - Transplantul hepatic - consideratii generale. în: Chirurgia ficatului sub redactia I. Popescu, Ed. Univ. "Carol Davila" (Bucuresti), 2004, pag. 993-998.
7. BANCU, s. - Tratamentul chirurgical al hipertensiunii
portale, Ed. Univ."Carol Davila" (Bucuresti) 2003.
8. WARREN, W.D., MILLIKAN, W.J., Jr, HENDERSON, J.M., WRIGHT, L., KUTNER, M., SMITH, R.B., FULENWIDER, J.T., SALAM, A.A., GALAMBOS, J.T. - Ten years portal hypertensive surgery at Emory Ann. Surg., 1982, 195:530.
9. EGUCHI, A., HASHIZUMO, M., KITANO, S., TANOUE, K., WADA, H., SUGIMACHI, K. - High rate of portal thrombosis after splenectomy in patients with esophageal varices and idiopathic portal hypertension. Arch. Surg., 1991, 126:752.