Perforatia esofagianã a fost descrisã pentru prima datã de Hermann Boerhaave (Fig. 1) în 1724 în lucrarea "Atocis, nec descripti prius, morbi historia" - "Relatarea unei boli grave care nu a mai fost descrisã înainte". Este una dintre primele corelatii clinico-patologice si relateazã ruptura spontanã a esofagului baronului Jan Gerrit van Wassenar, mare amiral al flotei olandeze care a acuzat dureri toracice intense dupã un episod de vãrsãturã auto-indusã (1). La examenul necroptic efectuat de Boerhaave amiralul avea o rupturã transversalã, eveniment rar întalnit. Afectiunea a revenit in atentie abia in 1946, cand Barrett a publicat un caz similar. Sindromul Boerhaave este o leziune cu potential devastator, cea mai grava si mai rapid letalã perforatie a tractului gastrointestinal. Diagnosticul rapid si terapia instituitã de urgentã asigurã cele mai bune sanse de supravietuire. Nu rareori însã diagnosticul e tardiv, ceea ce conduce la o morbiditate si o mortalitate substantiale. În acest articol sunt prezentate cazurile a 3 pacienti cu sindrom Boerhaave care s-au internat în Clinica a III-a Chirurgicalã a Spitalului "Sf. Spiridon" din Iasi în 2002 si 2004. |
|
Pacientul M.G. în varstã de 45 de ani, consumator cronic de bãuturi alcoolice în cantitate mare, mare fumãtor (20 tigãri /zi de 25 de ani), cu antecedente de ulcer duodenal si de amputatie traumaticã a falangei distale a indexului stang s-a internat în urgentã în Sectia Medicalã a unui Spital Orãsenesc acuzand un junghi toracic brusc instalat dupã efort fizic si expunere la frig si umezealã. Se diagnosticheazã prezumtiv un empiem pleural stang, bronhopneumonie cu anaerobi si soc toxico-septic si se instituie tratament suportiv si antibiotic (Penicilina G 5mil UI/zi). Pe 7 aprilie 2002 este transferat în Clinica de Chirurgie Toracicã Iasi datoritã agravãrii stãrii generale.
La internare examenul fizic relevã starea generalã profund influentatã (agitatie psihomotorie), dispneea marcatã cu ortopnee, emfizemul subcutanat extensiv (laterotoracic, cervical si facial), cianoza extremitãtilor, lipsa febrei, pulsul 140/min, tensiunea 80/60 mmHg, SaO2 70%, matitate în jumãtatea inferioarã si hiper-sonoritate în jumãtatea superioarã a hemitoracelui stang, matitate la nivelul treimii inferioare a hemitoracelui drept, murmur vezicular abolit în zonele cu matitate si diminuat în rest. Radiografia toracicã evidentiaza hidropneumotorax total stang si partial drept. Se practicã în urgentã pleurostomie minimã stangã, se evacueazã aer sub presiune si 2500 mL de lichid negricios si se instituie tratament antibiotic. În urmãtoarele 12 ore se mai evacueazã pe tubul pleural stang încã 1000 mL si se practicã drenaj pleural drept, prilej cu care se evacueazã 1600 mL de lichid de acelasi aspect.
Starea generalã se mentine gravã iar în urmãtoarele 2 zile se extrag 1700, respectiv 1200 mL de lichid de acelasi aspect iar emfizemul subcutanat diminueazã usor. Lichidul extras este bogat celularizat, cu rare hematii, PN 85%, L 10%, M 5%, ADA 32.5. Se infirmã astfel etiologia tuberculoasã, se suspicioneazã ruptura de esofag si se practicã un examen radiologic cu gastrografin ce pune în evidentã fistula esopleuralã bilateralã. Se decide transferul în Clinica a III-a Chirurgicalã.
La internarea in Clinicã (pe 11 aprilie) pacientul acuzã dureri la baza hemitoracelui bilateral, dispnee, vãrsãturi, tulburãri de tranzit (subocluzie). Examenul fizic evidentiazã starea de usoarã confuzie, tegumentele palide cu acrocianozã, pliu cutanat persistent, emfizem subcutanat presternal superior, mucoase uscate, drenaj pleural bilateral, matitate sub nivelul spatiului V intercostal drept, hemitorace stang hipersonor deasupra spatiului IV intercostal si mat sub acest nivel, murmur vezicular diminuat bilateral. Examenul abdomenului relevã apãrare muscularã în etajul superior si marginea inferioarã a ficatului la 4 cm sub rebordul costal.
Paraclinic se evidentiazã leucocitozã (12700/mmc cu 90% PN), IP 63%, creatininemie 2.43 mg/dL, uremie 105 mg/dL, RA 14 mEq/L, Na 126 mEq/L, K 5.1 mEq/L si amilazemie 223 UI/L. Radiologic se pune în evidentã hidropneumotorax stang cu cantitate medie de aer si lichid opacifiat de gastrografinul ingerat anterior. Se administreazã din nou substanta de contrast ce pãrãseste esofagul abdominal si pãtrunde în pleura stangã si subfrenic stang, opacifiind doar foarte putin stomacul.
Se intervine chirurgical în urgentã, evidentiindu-se perforatia esofagianã toracicã inferioarã cu fistula eso-pleuralã bilateralã, mediastinitã supuratã gravã si pleurezie purulentã bilateralã. Se practicã excluderea esofagianã - esofagostomie cervicalã terminalã, ligaturã a esofagului supracardial, jejunostomie, dirijarea fistulei esofagiene, drenaj mediastinal transhiatal, drenaj subhepatic, drenaj pleural bilateral si drenaj aspirativ cervicomediastinal. Evolutia postoperatorie în sectia de terapie intensiva este gravã, cu instalarea comei de grad II - III, instabilitate hemodinamicã ce necesitã suport vasopresor, soc septic si insuficientã multiorganicã. Pe 13 aprilie survine stopul cardiac neresuscitabil.
Pacientul I.R. în varstã de 50 de ani, consumator ocazional de bãuturi alcoolice, fãrã antecedente patologice semnificative dar cu antecedente heredo-colaterale de hipertensiune arterialã si moarte subitã (tatãl), neoplasm pulmonar (un bunic), neoplasm mamar (o bunicã) se prezintã la Unitatea de Primire Urgente (UPU) pe 21 octombrie 2002 cu stare generalã alteratã, acuzand dureri atroce retrosternale iradiate în ambele hemitorace si abdomenul superior si dispnee survenite în urma unui efort de vãrsãturã dupã o masã copioasã. La examenul clinic - agitatie psihomotorie, cianozã perioronazalã, dispnee cu tahipnee, diminuare a murmurului vezicular bilateral.
Datoritã prezentãrii clinice si antecedentelor heredo- colaterale cardiace se suspicioneazã un sindrom coronarian acut, dar electrocardiografic si biochimic nu se constatã elemente în sprijinul acestui diagnostic. Radiografia toracicã evidentiazã pleurezie bilateralã în cantitate micã, infiltrat peribronhovascular la baza plãmanului drept si pneumomediastin. Hematologic se evidentiazã leucocitozã (13000 /mmc), acidozã respiratorie (pH 7.25, pO2 59.3 mmHg, SaO2 86.8%) si hipocloremie (87 mmol/L). Ecografia abdominalã pune în evidentã ficatul steatozic, colesteroloza, lipsa lichidului liber în cavitatea peritonealã, chist polar inferior renal drept, chist renal stang, splenomagalie si pleurezie stangã în cantitate micã.
În acest moment se suspicioneazã, în contextul istoricului de vãrsãturã, durere retrosternalã violentã si al imaginilor radiologice, ruptura de esofag postemeticã - sindrom Boerhaave. Se efectueazã o radiografie esogastricã cu gastrografin care evidentiazã în treimea inferioarã a esofagului toracic iesirea substantei de contrast în afara lumenului esofagian, confirmand supozitia diagnosticã.
Se intervine chirurgical în urgentã, la aproximativ 8 ore de la debutul durerii, se evidentiazã ruptura esofagului supra-cardial, pleurezie bilateralã, mediastinitã si se practicã esofagostomie cervicalã, drenaj mediastinal transhiatal, drenaj pleural bilateral, drenaj subfrenic si jejuno-stomie. În sectia de terapie intensivã, sub tratament antibiotic cu asocieri multiple initial cu spectru larg si apoi conform antibio-gramelor si sustinere hidroelectroliticã si nutritivã parenteralã initial si apoi enteralã (pe jejuno-stomã), evolutia postoperatorie a fost lent favorabilã, permitand suprimarea drenajelor pleurale în a zecea zi postoperator. Controlul radiologic cu contrast practicat la 5 sãptãmani de la eveniment nu mai evidentiazã solutia de continuitate eofagianã.
În a 43-a zi postoperator se practicã închiderea esofagostomei, cu reluarea progresivã a alimentatiei orale suplimentate pe jejunostomã. La 3 zile apare o fistulã esofagianã cervicalã cu debit ce scade progresiv, permitand închiderea jejunostomei. Pacientul se externeazã la 59 de zile cu recomandarea de pansamente zilnice la nivelul fistulei esofagiene cervicale. Revine în Clinicã dupã 5 zile prezentand cianozã, dispnee inspiratorie si expiratorie, wheezing si stridor. Se diagnosticheazã stenoza de trahee cervicalã post-intubatie si se practicã, datoritã deteriorãrii progresive respiratorii, traheostomie de urgentã. Pacientul este transferat în Clinica de Chirurgie Toracicã a Spitalului Militar Central Bucuresti unde se confirmã (CT) stenoza trahealã cervicalã dupã intubatie orotrahealã prelungitã. Se practicã rezectia a 4 inele traheale, cu evolutia postoperatorie favorabilã. La 2 sãptãmani de la ultima interventie fistula esofagianã se închide spontan.
Pacientul B. A. în varstã de 67 de ani se prezintã la UPU pe 18 iunie 2004 pentru dureri toracice bilaterale moderate si oprirea tranzitului de 24 de ore. Pacientul fusese adus de Ambulantã în ziua precedentã în stare de ebrietate, dupã consum de bãuturi alcoolice în cantitate mare, relatand o vãrsãturã urmatã de durere toracicã intensã si dispnee. Durerea era amelioratã la admisia în UPU, cand pacientul era în stare de ebrietate, dar echilibrat cardiocirculator si respirator, cu o usoarã jenã dureroasã în hemitoracele stang unde s-a decelat o mica zonã de matitate la bazã. Examenul radiologic a evidentiat revãrsat pleural stang în cantitate micã, astfel încat pacientul a fost diagnosticat cu pahipleuritã si a fost îndrumat cãtre Spitalul Orãsenesc teritorial cu recomandarea de tratament medical.
La prezentarea actualã pacientul acuzã dureri toracice moderate si, ca principalã problemã, oprirea tranzitului digestiv de 24 de ore. Clinic prezintã stare generalã usor influentatã, cu alopsihie, tegumente transpirate, stare subfebrilã, tensiune 90/60 mmHg, puls 104/min, slab bãtut, tahipnee, matitate în 1/2 inferioarã a hemitoracelui stang si murmur vezicular diminuat în 1/2 superioarã. Se recolteazã probele biologice si se efectueazã radiografia abdominalã simplã ce indicã absenta nivelelor hidroaerice, iar ecografia abdominalã pune în evidentã hepatomegalie cu reflectivitate crescutã si structurã granularã, foarte intensã pneumatizare colicã, absenta lichidului liber în cavitatea peritonealã si lichid pleural stang în cantitate mare, neomogen. Biologic se evidentiazã hemoglobinã 15.1 mg/dL, hematocrit 44.5%, leucocite 3090/mmc, plachete 231000 /mmc, uremie 81 mg/dL, creatininemie 1.72 mg/dL, amilazemie 222 UI/L, transaminaze si bilirubinemie în limite fiziologice si RA 11.3 mEq/L. Electrocardiografic nu se evidentiazã elemente anormale.
Se efectueazã o radiografie toracicã ce aratã revãrsat pleural stang în cantitate mai mare decat în ziua precedentã, moment în care pacientul face o sincopã - stop cardiorespirator ce rãspunde la manevrele de resuscitare (intubatie orotrahealã cu ventilatie mecanicã si soc electric extern), cu revenirea partialã a stãrii de constientã. Se practicã toracentezã stangã si se extrage lichid tulbure, brun, murdar, cu flocoane si miros acru-fetid. Se suspicioneazã o rupturã de esofag si se decide transportarea de urgentã a pacientului sedat în sala de operatie unde se practicã pleurostomie stangã minimã si se evacueazã pe tubul de dren 2200 mL de lichid sub presiune, de acelasi aspect. Se instileazã pe o sonda oro-esofagianã solutie de albastru de metilen care se exteriori-zeazã imediat pe tubul pleural, confirmand diagnosticul.
Intraoperator se evidentiazã ruptura verticalã postero- lateralã de 8 cm în portiunea inferioarã a esofagului toracic si hidropneumotorax stang cu cantitate mare de lichid si se practicã esofagectomie prin stripping, esofago-stomie laterocervicalã stangã, închiderea transei gastrice, drenaj pleural cu 2 tuburi, drenaj mediastinal cu 2 tuburi, drenaj subhepatic si jejunostomie.
Evolutia în sectia de terapie intensivã în cursul noptii si în ziua urmãtoare este rapid nefavorabilã, cu instabilitate hemodinamicã ce necesitã suport vasopresor în doze crescute progresiv, hipertermie (41ºC), fenomene neurologice severe (pupile intermediare fãrã reflex fotomotor, Babinsky prezent bilateral, fãrã reactie motorie la stimuli durerosi, hipotonie muscularã). Prezintã un stop cardiac (bradiasistolie) ce rãspunde la manevrele de resuscitare, apoi survine stopul cardiorespirator neresuscitabil.
Discutii
Sindromul Boerhaave reprezintã ruptura spontanã transmuralã a esofagului inferior. Perforatiile iatrogene, prin corp strãin, posttraumatice, postcaustice si neoplazice nu sunt incluse în acest sindrom responsabil de 15% din cazurile de rupturã sau perforatie esofagianã (2, 3). Ruptura este datoratã unei presiuni intraesofagiene crescute si slãbiciunii peretelui
esofagian stang inferior cãruia îi lipsesc structurile adiacente de sustinere, are un perete muscular subtire, lipsit de seroasã cu fibre elastice si de colagen. Lipsa fibrelor musculare striate, dispozitia verticalã a fibrelor musculare longitudinale si angularea anterioarã la nivelul pilierului stang al diafragmului îl predispun la rupturã. Un reflex de vãrsãtura dezorganizat, cu o incoordonare neuromuscularã în cursul cãreia sfincterul esofagian superior nu apucã sã se relaxeze duce la cresterea bruscã a presiunii intraesofagiene (2). Efortul de vãrsãturã precede de obicei aparitia perforatiei spontane. În mai mult de 90% din cazuri aceasta apare în treimea inferioarã, cel mai frecvent în regiunea posterolateralã stangã (90%), la 2-3 cm deasupra jonctiunii gastro-esofagiene (4). Ruptura are 0.6-8.9 cm lungime si se extinde de obicei ascendent. Perforatia iatrogenã (55%) sau posttraumaticã (foarte rarã) a esofagului nu par sã aibã vreo predilectie în ceea ce priveste localizarea.
Afectiunea apare în mod obisnuit dupã consumul de alimente si bãuturi în cantitate mare. E observatã mai curand la bãrbati (65-85%) (2), mari consumatori de bãuturi alcoolice, de obicei între 40 si 60 de ani. S-au raportat foarte putine cazuri la copii, mai ales la nou-nãscuti cand predominã la fetite.
Cazurile prezentate în literaturã sugereazã cã 50% dintre pacientii cu sindrom Boerhaave nu sunt diagnosticati la prezentarea initialã în Departamentul de Urgente. Întarzierea e datoratã raritãtii cazurilor si lipsei de specificitate a elementelor din anamnezã si examenul fizic. Prezentarea clasicã pentru ruptura spontanã este cu vãrsãturã urmatã de durere toracicã intensã (prezentã în 85% din cazuri) (5). Totusi multi pacienti se prezintã mai putin dramatic. Pe langã tabloul clasic de vãrsãturã (descrisã în mai putin de 80% din cazuri), sindromul Boerhaave se mai poate asocia cu manevra Valsalva, efortul de nastere, de ridicare a unei greutãti, cu tusea severã, sughitul, cu un traumatism toraco-abdominal închis, cu convulsii, astm ori inghitirea fortatã. În cateva serii mai ample pacientii au acuzat dureri abdominale, adesea epigastrice si dureri în piept. Durerea poate iradia spre gat, umãrul stang, epigastru si toracic posterior si poate fi accentuatã de inghitire si de miscarea gatului. Dispneea e un simptom frecvent, apãrand la 30-50% dintre pacienti. Hematemeza de obicei nu e masivã si apare la 55% dintre pacienti, punand problema diferentierii de un sindrom Mallory-Weiss (2, 3).
Examenul fizic de obicei e nespecific. Totusi emfizemul subcutanat poate fi prezent, palpabil la nivelul gatului si toracelui, dupã cel putin o orã de la leziune. Triada vãrsãturã - durere toracicã-emfizem subcutanat e denumitã triada Mackler; desi patognomonicã, aceastã triadã nu e foarte frecvent întalnitã. De obicei pacientii apar în mare suferintã, tahicardici si tahipneici. În functie de timpul panã la prezentare poate apare febra. În cazul întarzierii în prezentare sau diagnostic, ei pot manifesta soc septic (30%) si hipotensiune arterialã. Examina-rea toracelui poate releva diminuarea murmurului vezicular pe partea perforatiei, de obicei stanga. În 20% din cazuri se poate auzi o crepitatie (semnul Hamman) concordantã cu bãtãile inimii (2). Examenul abdomenului poate decela apãrare muscularã sau chiar contracturã epigastricã ori generalizatã.
Diagnosticul diferential se face cu disectia de aortã, gastritã si boala ulceroasã, infarctul miocardic acut, pancreatita acutã, pericardita si tamponada cardiacã, pneumonia bacterianã, pneumonia de aspiratie, empiemul pleural, abcesul pulmonar, abcesul subfrenic, pneumotoraxul iatrogen /spontan si pneumomediastinul, embolismul pulmonar, sindromul Mallory-Weiss si hematomul spontan intramural esofagian (apoplexia esofagianã) (2, 3, 4).
Valorile analizelor hematologice si biochimice nu sunt specifice afectiunii în sine, ci evolutiei sale cu medistinitã gravã si soc septic. Dintre explorãrile imagistice radiografia toracicã poate fi înalt sugestivã pentru perforatie evidentiind emfizem mediastinal, lãrgire a mediastinului, un nivel hidroaeric mediastinal, revãrsate pleurale, pneumotorax ori hidropneumotorax. Mai mult de 90% dintre pacienti au revãrsate pleurale, iar 60% emfizem subcutanat cervical observabil pe radiografie. Un semn specific dar putin sensibil este semnul lui Naclerio (Fig. 2) - radiolucentã în forma literei V situatã retrocardiac, între aorta toracicã, esofag si diafragm, cu semnificatie de emfizem mediastinal (4). Desi radiografiile contin elemente anormale la 97% dintre pacienti (4, 5), diagnosticul de perforatie poate fi pus doar în 25% din cazuri (2).
Examenul cu gastrografin e util în diagnosticul sindromului Boerhaave, însã trebuie practicat în decubit lateral stang si drept. Chiar efectuat corect, rata de rezultate fals-negative e de 10-25%. Unii autori sugereazã practicarea esofagografiei cu bariu dacã existã un mare grad de suspiciune de perforatie si examenul cu gastrografin e negativ. Examenul CT nativ si cu ingestie de contrast evalueazã pleura, mediastinul si aorta, dar adesea locul perforatiei e dificil de evidentiat. Utilitatea sa este indiscutabilã în cazul pacientilor ce nu pot fi supusi, datoritã stãrii generale, unei examinãri radiologice cu contrast. Managementul acestei afectiuni cuprinde în primul rand manevre de resuscitare cardiocirculatorie si respiratorie deoarece prima imagine a pacientului poate fi cea de soc septic. De îndatã ce diagnosticul este suspicionat, se initiazã investigatiile în vederea stabilirii sediului si extensiei perforatiei si secventa de tratament definitiv. Acesta trebuie practicat cat mai precoce, însã ideal este de efectuat în unitãti cu facilitãti de gradul al treilea - centre de referintã. |
|
Excluderea esofagianã, drenajul cu tub în T si esofagectomia însotite de gastrostomie ori jejunostomie de alimentatie si drenaj mediastinal si pleural larg reprezintã optiuni posibile (8).
Excluderea esofagianã ar reprezenta, conform unor date din literaturã, singurul mod în care poate fi controlatã infectia persistentã mediastinalã si pleuralã. Unii autori recomandã esofagectomia de urgentã cu esofagoplastie cu colon stang pentru cazurile prezentate precoce si care au leziuni esofagiene asociate. Uneori drenajul pleural cu tub (cu evacuarea de continut gastric ori puroi) poate fi urgent necesar pentru decompresia toracelui la pacienti cu risc chirurgical mare (clasa 4 sau 5 A.S.A.). Alte optiuni chirurgicale constau în repararea prin abord abdominal ori stentarea esofagului (1, 9). Postoperator pacientii necesitã tratament intensiv pentru stãpanirea sepsisului.
Pacientii cu simptome minime ori moderate, fãrã nici un element de sepsis si la care radiografia cu bariu evidentiazã perforatia continutã în mediastin, cu drenajul înapoi în esofag pot beneficia de un tratament conservator (3, 10). Acesta constã în oprirea aportului oral, nutritie parenteralã totalã si antibioterapie timp de 7-10 zile dupã care se repetã evaluarea radiologicã pentru aprecierea vindecãrii. Aceastã metodã de tratament poate necesita spitalizare îndelungatã (într-un caz citat în literaturã panã la 7 luni).
Complicatiile tardive descrise includ esofagita de reflux, piopneumotoraxul si osteomielita vertebralã (deosebit de agresivã datoritã florei implicate). Se considerã cã ruptura spontanã de esofag are risc de recurentã, mentionandu-se cateva cazuri de recidivã.
Prognosticul poate fi grav, mai ales în cazul întarzierii diagnosticului, decesul producandu-se prin sepsis, hipo-volemie si soc. Chiar în cazul unui diagnostic prompt si al unui tratament precoce si corect condus evolutia poate fi prelungitã iar mortalitatea ridicatã, variind între 30 si 50%. În cazul întarzierii diagnosticului mortalitatea creste marcat de la 25% pentru primele 24 de ore la 60% pentru urmãtoarele 24 de ore si poate depãsi 90% (2, 4). Factorii de prognostic nefavorabil includ diagnosticul întarziat, contaminarea mediastinalã, supuratia ori celulita necrozantã mediastinalã si complicatiile postoperatorii (fistule, piotorax, pneumopatii).
Cazurile prezentate ilustreazã o mare parte dintre elementele-cheie ale anamnezei, diagnosticului, tratamentului si prognosticului sindromului Boerhaave. Toate au în istoric vãrsãtura ce urmeazã unei mese copioase sau consumului excesiv de alcool urmatã de o durere toracicã intensã si dispnee; al treilea pacient face o relatare surprinzãtoare de ameliorare a durerii panã aproape de disparitie dar care trebuie interpretatã în contextul intoxicatiei etanolice acute si a efectelor sale pe termen lung. Dificultatea anamnezei si a evaluãrii în urgentã a dus la clasica întarziere a diagnosticului prin supozitii de afectiuni mai "benigne", întarziere ce a marcat fundamental prognosticul pacientilor. Astfel, dacã primul are un interval debut-operatie mai mare de 4 zile si o evolutie inselãtoare, fiind suspicionat de diferite afectiuni respiratorii, inclusiv tuberculozã, al doilea pacient intrã în operatie la 8 ore de la eveniment, iar al treilea evolueazã fulminant cu soc septic si colaps, interventia chirurgicalã la mai mult de 24 de ore de la debutul afectiunii neaducandu-i sansa supravietuirii.
Modalitatea de diagnostic este oarecum diferitã. Astfel, primul pacient ilustreazã cazul cu elemente oarecum contradictorii, care "nu se leagã" într-un diagnostic, conducand prin excludere la etiologia afectiunii, demonstratã radiologic. Al doilea caz e " salvat " de prezenta revãrsatului pleural suprapus pe un istoric bine relatat de un pacient care pare ca simuleazã, elementele clinice obiective aproape lipsind. Cel de-al treilea accelereazã diagnosticul printr-o evolutie rapidã ce nu mai permite examinarea radiologicã, contrastul folosit fiind în acest caz un colorant vital. În literaturã în general diagnosticul e fie imagistic, fie prin vizualizare endoscopicã (pentru perforatiile iatrogene). Este prezentat însã si cazul unui pacient ce sesizeazã eliminarea pe tubul de drenaj pleural a unui lichid ingerat si atrage atentia medicului (11).
Ruptura esofagului s-a produs, asa cum era de asteptat, în 1/3 inferioarã, pe diferite lungimi si cu interesare pleuralã uni- sau bilateralã. Prezenta revãrsatelor pleurale este un element constant, în timp ce emfizemul subcutanat si mediastinal nu apar la toate cazurile. Simptomatologia mai mult sau mai putin abdominalã poate fi explicatã prin gradul de interesare al esofagului abdominal.
Modalitãtile de tratament respectã în general principiile de drenaj larg mediastinal si pleural, cu sau fãrã toracotomie, cu jejunostomie, cu rezolvarea diferitã a perforatiei esofagiene, de la simplul drenaj cu excludere esofagianã panã la esofagectomia în urgentã prin smulgere în cazul celui de-al treilea caz în care ruptura are dimensiuni foarte mari.
Evolutia a fost influentatã decisiv, dupã cum era de asteptat, doar de intervalul debut - interventie, tratamentul antibiotic administrat în combinatii si doze adecvate salvand doar pacientul care a dezvoltat o formã mai usoarã de mediastinitã, desi acest pacient a prezentat asocieri microbiene si fungice multirezistente si nu doar flora comensalã, ca în celelalte cazuri. Complicatiile imediate redutabile - socul septic si insuficienta multiplã de organ - au fost dictate de intervalul liber panã la tratament si de reactivitatea individualã, în timp ce complicatiile tardive - pneumonia nosocomialã, fistula esofagianã si stenoza trahealã - sunt secundare interventiilor terapeutice care au salvat în cele din urmã pacientul si au fost, la randul lor, rezolvate. Elementele oarecum particulare acestor cazuri sunt reprezentate in primul rand de modalitatea de diagnostic prin colorare intravitalã, timpul nemaiavand rãbdare pentru o investigatie imagisticã suplimentarã (CT sau gastrografin). Se mai poate mentiona starea biologicã a pacientilor ce a influentat, desi secundar, prognosticul; astfel, pacientul salvat nu prezenta tare majore, în timp ce cel de-al treilea, pe fondul imbibitiei etanolice, a reactionat nefast la infectia grava mediastinalã. În al treilea rand, interventiile chirurgicale practicate au prezentat un grad înalt de dificultate atat prin amploare (esofagectomie, drenaje multiple, rezectie de cartilaje traheale), cat si prin caracterul de urgentã (atat interventiile initiale, cat si traheostomia). Se poate remarca în mod deosebit pretul succesului în cazul cu evolutie fericitã (3 internãri, peste 3 luni de îngrijiri medicale, 5 interventii dintre care 2 în urgentã).
Concluzii
Deoarece sindromul Boerhaave e o conditie rarã, exista putine trialuri si majoritatea sugestiilor de tratament din literaturã se bazeazã pe serii mici de cazuri si experiente personale izolate. Se poate însã trage o concluzie certã, valoroasã, desi deloc originalã: mentinerea unui grad înalt de suspiciune în fata unui pacient cu o durere atipicã abdominalã sau toracicã brusc instalatã, dispnee ori emfizem subcutanat si istoric de vãrsãturã poate constitui, în cazul confirmãrii unei rupturi de esofag, singura sansã a acestuia.
Scurtarea intervalului debut - diagnostic/tratament este singura modalitate de a îmbunãtãti prognosticul acestor pacienti care, pentru a supravietui, trebuie supusi unor interventii chirurgicale dintre cele mai dificile, mai ales in conditii de urgentã si ulterior unui tratament intensiv competent.
Bibliografie
1. LOWENFELS, A.B. - Famous patients, famous operations, 2002 - Part 1: The case of the aristocrat with indigestion, Medscape Surgery, 2002, 4(1), available from URL:http:// www.emedicine.com.
2. MURPHY, M., KALPATAPU, V. - Boerhaave syndrome, eMedicine [serial on line], 2004 Feb 27 [cited 2003 Aug, 2003 Dec 01], available from URL:http:// www.emedicine.com.
3. CAREY, M.J. - Esophageal perforation, rupture and tears, eMedicine, 2002 July 26, available from URL:http:// www.emedicine.com.
4. SJEKAVICA, I., PAVLIŠA, G., ŠERONJA-KUHAR, M., MOSCATELLO, I., ŠTERN-PADOVAN, R. - Boerhaave' s syndrome: a case with an atypical right-sided oesophageal perforation, Radiol. Oncol., 2004, 38:1.
5. PATE, J.W., WALKER, W.A., COLE, F.H. JR., OWEN, E.W., JOHNSON, W.H. - Spontaneous rupture of the esophagus: a 30-year experience, The Annals of Thoracic Surgery, 1989, 47:689.
6. BRINSTER, C.J., SINGHAL, S., LEE, L., BLAIR MARSHALL, M., KAISER, L.R., KUCHARCZUK, J.C. - Evolving options in the management of esophageal perforation, Ann. Thorac. Surg., 2004, 77:1475.
7. JOUGON, J., Mc BRIDE, T., DELCAMBRE, F., MINNITI, A., VELLY, J.F. - Primary esophageal repair for Boerhaave's syndrome whatever the free interval between perforation and treatment, Eur. J. Cardiothorac. Surg., 2004, 25:475.
8. HILL, A.G., TIU, A.T., MARTIN, I.G. - Boerhaave's syndrome: 10 years experience and review of the literature, A.N.Z.J. Surg., 2003, 73:100.
9. DAVIES, A.P., VAUGHAN, R. - Expanding Mesh Stent in the emergency treatment of Boerhaave's syndrome. Ann. Thorac. Surg., 1999, 67:1482.
10. IVEY, T.D., SIMONOWITZ, D.A., DILLARD, D.H., MILLER, D.W. - Boerhaave syndrome. Successful conservative management in three patients with late presentation. Am. J. Surg., 1981, 141:531.
11. BANSAL, R., KUMAR, J., AGGARWAL, P., HANDA, R., BISWAS, A., WALI, J.P. - Pyopneumothorax in an alcoholic, J.I.A.C.M., 2003, 4:159.