Fasceitele necrozante ale membrului pelvin la pacientii diabetici

Introducere
Fasceita necrozantã este definitã ca fiind o necrozã extensivã a fasciei musculare, muschilor, tesutului celular subcutanat si tegumentului. În aparitia acestui complex de leziuni, factorul primar, atât din punct de vedere cronologic, cât si fiziopatologic este reprezentat de necroza fasciei. Aceastã infectie este rapid progresivã, fiind grevatã de un risc vital major.
Ca si în cazul altor supuratii, incidenta si gravitatea fasceitei sunt mai mari la pacientii diabetici (1). Reactivitatea redusã a acestora, ca si manifestãrile locale discrete ale fasceitei contribuie frecvent la întârzierea diagnosticului. Chiar si dupã precizarea acestuia, sanctiunea terapeuticã adecvatã presupune evidentierea si rezolvarea tuturor fuzeelor supurative, obiectiv care impune uneori completarea inventarului lezional în conditiile sãlii de operatie, cu anestezie generalã.

Material si metodã
Am analizat prin metoda studiului retrospectiv cazurile a 39 de pacienti diabetici, cu fasceitã necrozantã a membrului pelvin, tratati în Clinica de chirurgie a Spitalului "Dr. I. Cantacuzino", în intervalul 2001-2006. Nu am inclus în aceastã cazuisticã fasceita secundarã proceselor supurative din cadrul piciorului diabetic, deoarece ea apartine din punct de vedere patogenic acestei entitãti.
Datele demografice nu aduc elemente semnificative. Încadrarea a 27 de pacienti în decadele 6 si 7 de vârstã este corelatã cu durata mare de evolutie a afectiunii metabolice. Astfel, 21 de pacienti, adicã 54%, aveau diabet zaharat de mai mult de 15 ani, constatare sugestivã pentru aparitia complicatiilor viscerale, conturând astfel un teren biologic precar, vulnerabil. Nu constituie o surprizã prevalenta mai ridicatã a diabetului de tip II, întâlnit la 27 de pacienti, ceea ce reprezintã o proportie de 69%; este cunoscut faptul cã la acestia echilibrarea metabolicã este mai dificilã, iar oscilatiile mari ale valorilor glicemiei favorizeazã aparitia si dezvoltarea proceselor supurative (1).
Din punct de vedere patogenic, majoritatea fasceitelor (23, adicã 59%) au fost idiopatice, cu debut la nivelul coapsei-16 sau gambei-7, fãrã o cauzã aparentã. Celelalte 16 cazuri au fost secundare unor procese supurative de vecinãtate:
- 5- supuratii perineale
- 4- flegmoane fesiere
- 3- supuratii ale regiunii inghino-femurale
- 2- artrite septice ale genunchiului
- 2- fasceite ale bontului, dupa amputatia coapsei.
Intervalul debut- internare (Fig. 1) a fost cuprins între 4 si 7 zile în 13 cazuri si între 8 si 14 zile în alte 16. La aceastã întârziere a diagnosticului a contribuit simptomatologia discretã, examenul local punând uneori în evidentã fenomene inflamatorii tegumentare, induratie si/sau fluctuentã localã sau pozitie antalgicã a membrului pelvin. Valoare diagnosticã mai ridicatã au avut-o semnele de impregnare septicã generalã. Leucocitoza cu valori pânã la 25.000 elemente/mmc a fost prezentã în 21 cazuri (53,8%), iar anemia- la 12 pacienti (30,7%). Dezechilibrarea diabetului zaharat a fost un element biologic constant, semnalând precoce si cu o mare sensibilitate existenta unei "spine iritative".
Este sugestiv pentru caracterul estompat al simptomatologiei observatia clinicã a unei paciente de 20 de ani, prezentatã cu edem important al coapsei, cu fenomene inflamatorii modeste (Fig. 2), la care incizia minimã initialã a evacuat câteva sute de mililitri de puroi, sub presiune (Fig. 3).

Examenul bacteriologic a identificat florã polimorfã în 36 de cazuri, ceea ce corespunde unei fasceite necrozante de tip 1 (2). Germenii cel mai frecvent implicati au fost Stafilococul auriu meticilino-rezistent, în 6 cazuri; E coli, în 5 si Klebsiella, la alti 3 pacienti. Fasceita necrozantã de tip 2, produsã de Streptococ, a fost diagnosticatã la 3 pacienti.
Tratamentul antibiotic, administrat întotdeauna pe cale parenteralã, a cuprins în marea majoritate a cazurilor, mai exact în 34, cefalosporine de generatia 2 sau 3, asociate eventual cu Metronidazol, atunci când aspectul organoleptic al puroiului a sugerat prezenta anaerobilor. Am administrat carbapenemi altor 3 pacienti, iar în 2 cazuri nu am avut la dispozitie decât chinolone injectabile.
Interventiile chirurgicale au constat în incizii si excizii largi, necrectomii pânã în tesut sãnãtos si fasciectomii largi. S-a asociat lavajul plãgilor cu solutii antiseptice si drenajul multiplu al acestora.
Alãturi de dificultãtile unui diagnostic precoce, problema cea mai delicatã a acestei afectiuni este inventarul lezional complet. Acest obiectiv a presupus în aproape jumãtate din cazuri, mai precis la 19 pacienti, între 1 si 5 reinterventii iterative, care au descoperit si rezolvat alte fuzee supurative, nerecunoscute anterior, datoritã pozitiei lor profunde, în planuri anatomice greu accesibile. Nu poate fi eliminatã nici ipoteza dezvoltãrii lor secundare, pe un teren biologic cu reactivitate scãzutã si pe fondul unei antibioterapii ineficiente. Indiferent de mecanismul patogenic, este evident cã numai recunoasterea si rezolvarea lor chirurgicalã a permis controlul local al sepsisului, care a creat premisele necesare unei evolutii favorabile ulterioare.
Am considerat demonstrativ în acest sens urmãtorul caz clinic.
Pacientul B.F., de 61 de ani, din mediul rural, cu diabet zaharat tip II în evolutie de 21 de ani, dezechilibrat, s-a internat pentru aparitia, cu 5 zile anterior, a unor dureri intense la nivelul coapsei drepte, însotite de fenomene inflamatorii - edem al coapsei si eritem tegumentar. Nu s-a putut evidentia anamnestic o cauzã evidentã- traumatism local, injectie sau un proces supurativ de vecinãtate. La palpare, se constatã zone indurate, alternând cu zone fluctuente, pe fata lateralã a coapsei. Pe plan general, semnificative au fost febra, leucocitoza de 21.000 elemente/ mmc si anemia- Hb:7 g/dl. Radiografia articulatiei coxo- femurale a infirmat interesarea acesteia.
Interventia chirurgicalã a constat într-o incizie prelungitã successiv, de circa 30 cm, cu contra-incizii în regiunea fesierã si inghinalã, impuse de dezvoltarea unor fuzee supurative locale. Procesul de fasceitã extensivã a impus fasciectomie largã. S-a evacuat, de sub fascie, dar si din interstitiile musculare, o cantitate de circa 200-300 ml puroi galben- cenusiu, nemirositor, germenul identificat la examenul bacteriologic fiind Stafilococul auriu meticilino-rezistent, sensibil la Oxacilinã si Gentamicinã.
Tratamentul asociat a cuprins antibioterapie pe cale parenteralã, corespunzãtor antibiogramei, tratament de substitutie volemicã si hidro-electroliticã si mãsuri de reechilibrare metabolicã.
Evolutia localã a fost nefavorabilã, cu persistenta unei secretii purulente abundente, cu sfaceluri fetide la nivelul plãgii, cu mentinerea stãrii generale afectate si a parametrilor biologici modificati. S-a impus refacerea inventarului lezional, prin explorare chirurgicalã, în a 3-a zi post-operator. Am identificat noi procese supurative, în principal în interstitiile musculare, dar si profund, în masa muscularã fesierã, care a fost sectionatã partial, permitând deschiderea largã a fuzeului de la acest nivel. S-a completat totodatã fasciectomia, cu îndepãrtarea fasciei musculaturii din întreaga loja lateralã a coapsei si partial din cea anterioarã (Fig. 4). Totodatã, s-a apreciat cã sensibilitatea germenului patogen in vivo nu corespunde celei determinate în laborator, instituindu-se tratament cu Ertapenem, 1 gr/zi, 5 zile.
Gestul chirurgical si modificarea tratamentului antibiotic au determinat schimbarea cursului evolutiv, cu ameliorarea progresivã a stãrii generale si a aspectului local. Am considerat totusi oportunã repetarea explorãrii chirurgicale, în conditii de salã de operatie si de anestezie generalã, în a 5-a si, respectiv, în a 7-a zi. Desi am descoperit de fiecare datã noi fuzee supurative, acestea erau de mici dimensiuni, continând câtiva ml de puroi si au fost rezolvate facil.
Principala problemã a îngrijirii post-operatorii a devenit contentia masei musculare a coapsei, de mari dimensiuni, care "hernia" prin plaga rezultatã, de circa 50 cm, îngreunând schimbarea pansamentului si fãcând imposibilã mentinerea chiar a unor conditii minime de asepsie (Fig. 5). De aceea, în a 19-a zi post-operator am considerat necesarã, în pofida persistentei unei secretii moderate la nivelul plãgii, montarea unor fire de apropiere si dirijare a cicatrizãrii. Acestea au fost trecute la o distantã de 3-4 cm între ele, ceea ce a permis lavajul cu solutie de betadinã si drenajul plãgii. Odatã cu consolidarea procesului de vindecare, obiectivat prin reducerea progresivã a volumului, transformarea seroasã a secretiilor si disparitia florei patogene la examenul bacteriologic, plaga a fost suturatã mai etans, în a 30-a zi. Pacientul a fost externat vindecat chirurgical, la 41 de zile de la prima interventie (Fig. 6).

Rezultate
Evolutia pacientilor a fost favorabilã în 31 de cazuri, adicã 79,4%. La 12 dintre acestia s-a practicat suturã secundarã, iar 2 au beneficiat de plastie cutanatã.
Am înregistrat 8 decese, ceea ce reprezintã o ratã a mortalitãtii de 20,6%. Cauza decesului a fost întotdeauna insuficienta multiplã de organe si sisteme, pe fondul stãrii septice prelungite.
Durata medie de spitalizare calculatã a fost de 22,6 zile. Avem motive sã apreciem cã durata realã a fost mai mare, întrucât media a fost scãzutã de spitalizãrile de scurtã duratã ale cazurilor cu evolutie in faust, de 1-2 zile, precum si de pacientii care au fost retransferati, pe cale de vindecare, în Clinica de Boli Metabolice. Îngrijirea localã a acestora, pânã la vindecarea completã, nu a putut fi cuantificatã.

Discutii
Fasceitele necrozante se clasificã, în functie de etiologie, în 2 categorii. Tipul 1 este reprezentat de fasceita polimicrobianã, produsã cel mai adesea de Stafilococul auriu meticilino- rezistent, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae si, mai rar, de Salmonella de grup C, Serratia narcensens, Clostridium perfringens, Bacillus cereus sau Chryseobacterium meningo-septicum. Tipul 2 se referã la fasceita determinatã de Streptococul de grup A (2).
Succesiunea verigilor fizio-patologice în cazul acesteia începe cu eliberarea de toxine - streptolysina 0, care determinã un clivaj între 2 aminoacizi (glutaminã si argininã), cu modificarea structuralã a interleukinei 8. Consecutiv, este indusã agregarea neutrofilelor si trombocitelor, care vor produce tromboze generalizate la nivelul vaselor microcirculatiei. Acesta este factorul primar, responsabil de evolutia ulterioarã spre soc toxico-septic (3).
Circumstantele de aparitie a fasceitelor sunt foarte diverse. În esentã, este vorba de interventii chirurgicale sau procese supurative de vecinãtate. Astfel, în literaturã au fost citate: interventii în sfera ORL (amigdalectomie) (4) sau uro-genitalã: post-partum, dupã cezarianã, evacuarea abcesului glandei Bartholin (5), corectarea unui hipospadias. Sunt de asemenea amintite fasceite apãrute dupã: omfalitã- la nou-nãscut si copil, fracturã de bazin (6), mastectomie, perforatia diastaticã a cecului (7), perforatia unui diverticul sigmoidian (8), boalã Crohn fistulizatã (9). Nu în ultimul rând, pot fi cauza unor astfel de supuratii grave unele interventii cu scop estetic, cum sunt lipoaspiratia (10) sau body-piercingul (11).
O constatare interesantã, rezultatã în urma unui studiu care a cuprins 98 de cazuri consecutive de fasceitã, a stabilit o proportie neasteptat de mare (61%) a cazurilor idiopatice, constatare concordantã cu datele din studiul nostru. S-a descris o asociere statistic semnificativã cu: vârsta peste 55 de ani, comorbiditãtile asociate, în primul rând diabetul zaharat, insuficienta renalã cronicã si localizarea perinealã (12).
În ceea ce priveste topografia, cel mai frecvent procesul de fasceitã afecteazã regiunea perinealã, inclusiv organele genitale externe si membrul pelvin. Au fost însã descrise si localizãri rare, cum sunt: scalpul (13), capul si gâtul, regiunea periocularã (14) sau chiar a pleoapelor (15).
Studii ultra- structurale amãnuntite au permis elaborarea unei stadializãri, bazatã pe criterii histo-patologice si bacteriologice, cu implicatii prognostice:
- Stadiul I, caracterizat prin rãspuns neutrofilic local foarte intens si prin absenta bacteriilor la nivelul culturilor;
- Stadiul II, cu rãspuns neutrofilic local moderat- sever si culturi bacteriene pozitive;
- Stadiul III,cu neutrofile absente sau putin numeroase, dar culturi bacteriene intens pozitive. Mortalitatea creste semnificativ, de la 7,1%, în stadiul I la 14,2% în cel de-al doilea si 47%- în stadiul III (16).
Examenul clinic local este de regulã modest, putin relevant, în contrast cu gravitatea acestei forme de supuratie (17). Valoare diagnosticã mai mare o au semnele de impregnare septicã generalã: febra însotitã de frisoane, leucocitoza sau sindromul anemic. Dintre explorãrile imagistice, rezonanta magneticã îsi gãseste pe deplin justificarea, datoritã capacitãtii optime de a identifica fuzee profunde, care pot fi omise chiar în conditiile explorãrii chirurgicale amãnuntite (18).
Cu caracter de performantã stiintificã, în literaturã este mentionat un caz cu evolutie letalã, cu culturi bacteriene negative, la care evidentierea germenului- Streptococ de grup A s-a bazat pe procedee genetice, care au identificat un fragment caracteristic din genomul bacterian (19).
Printre afectiunile care trebuie excluse în cadrul diagnosticului diferential, este de semnalat Pyoderma gangraenosum, care este o necrozã cronicã progresivã a tegumentului, de etiologie necunoscutã si care este asociatã frecvent cu afectiuni sistemice, autoimune. Clinic, aspectul este de ulceratie profundã, cu pustule. Importanta excluderii acesteia este datã de indicatia terapeuticã, de administrare a gluco-corticoizilor în doze mari. Interventia chirurgicalã este contra-indicatã (20).
Tratamentul fasceitelor este complex. Componenta chirurgicalã constã în excizii largi, cu explorarea minutioasã a plãgii, care sã permitã eliminarea completã a puroiului si a tesuturilor sfacelate. Gravitatea afectiunii, cu rãsunet sistemic important, justificã antibioterapia parenteralã, cu administrarea de la început a unor cefalosporine sau antibiotice de rezervã - Clindamicin. În infectiile cu Stafilococ auriu meticilino-rezistent, antibioticul de electie este Linezolid. Re-echilibrarea hidro-electroliticã si metabolicã sunt mãsuri complementare firesti. Rezultate favorabile au fost raportate dupã oxigeno-terapie hiperbarã (21) si dupã imunoglobuline administrate intra-venos (22). Nu trebuie subestimatã importanta nutritiei enterale sau parenterale totale, ca o componentã esentialã a terapiei socului cronic (23).
Prognosticul fasceitei necrozante este sever. Factorii care îl influenteazã negativ sunt: diabetul zaharat, asocierea simultanã a mai multor co-morbiditãti, anemia, trombocitopenia, intervalul diagnostic- interventie chirurgicalã mai mare de 24 de ore, vârsta peste 60 de ani si ciroza hepaticã Child C (24).
Mortalitatea raportatã în literaturã variazã între 8 si 50%. Studii convergente, credibile stabilesc o valoare a acesteia de 30-35% (25), ceea ce concordã cu rezultatele obtinute în studiul nostru clinic si subliniazã o datã în plus importanta problemei abordate, a diagnosticului si tratamentului corect si complet al fasceitei necrozante.

Bibliografie
1. Pãtrascu, Tr., Catrina, E. - Infectiile de pãrti moi la diabetici. În “Particularitãti ale chirurgiei la diabetici“, sub redactia Traian Pãtrascu, Editura Niculescu (Bucuresti) 2005, pag. 127-164.
2. Levine, E.G., Manders, S.M. - Life-threatening necrotizing fasciitis. Clinics in Dermatology, 2005, 23:144.
3. Bryant, A.E., Bayer, C.R., Chen, R.Y., Guth, P.H., Wallace, R.J., Stevens, D.L. - Vascular dysfunction and ischemic destruction of tissue in Streptococcus pyogenes infection: the role of streptolysin O-induced platelet/neutrophil complexes. Journal of Infectious Diseases, 2005, 192:1014.
4. Zilberstein, B., de Cleva, R., Testa, R.S., Sene, U., Eshkenazy, R., Gama-Rodrigues, J.J. - Cervical necrotizing fasciitis due to bacterial tonsillitis. Clinics (Sao Paulo, Brazil), 2005, 60:177.
5. Kdous, M., Hachicha, R., Iraqui, Y., Jacob, D., Piquet, P.M., Truc, J.B. - Necrotizing fasciitis of the perineum secondary to a surgical treatment of Bartholin's gland abscess. Gynecologie, Obstetrique & Fertilite, 2005, 33:887.
6. Rozeboom, A.L., Steenvoorde, P., Hartgrink, H.H., Jukema, G.N. - Necrotising fasciitis of the leg following a simple pelvic fracture: case report and literature review. Journal of Wound Care, 2006, 15:117.
7. Sy. E.D., Liu, C.S., Huang, S.M., Shan, Y.S. - Cecal perforation presenting as abdominal-wall necrotizing fasciitis. Pediatric Surgery International, 2001, 17:215.
8. Alvarez Zepeda, C., Hermansen-Truan, C., Valencia-Lazo, O., Azolas-Marcos, R., Gatica-Jimenez, F., Castillo-Avendano, J. - Necrotizing fasciitis of the abdominal wall secondary to a perforated sigmoid diverticulum in a Spiegel's hernia. A case report. Cirugia y Cirujanos, 2005, 73:133.
9. Namevan der MerweS, W., Pretorius, E., Elloitt, E., Blaine, R. - Anaerobic bacteremia and necrotizing fasciitis in a patient with Crohn's disease. Journal of Clinical Gastroenterology, 2001, 32:451.
10. Nagelvoort, R.W., Hulstaert, P.F., Kon, M., Schuurman, A.H. - Necrotising fasciitis and myositis as serious complications after liposuction. Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde, 2002, 146:2430.
11. Ekelius, Lena, Fohlman, Jan, Kalin, Mats - The risk of severe complications of body piercing should not be underestimated. Lakartidningen, 2005, 102:2560.
12. Taviloglu, K., Cabioglu, N., Cagatay, A., Yanar, H., Ertekin, C., Baspinar, I., Ozsut, H., Guloglu, R. - Idiopathic necrotizing fasciitis: risk factors and strategies for management. American Surgeon, 2005, 71:315.
13. Sen, Cenk. Agir, Hakan. Ozkeskin, Bahadir. Cek, Deniz. - Necrotizing fasciitis of the scalp: a case of an uneventful healing. Turkish Journal of Trauma & Emergency Surgery, 2005, 11:69.
14. Poitelea, Cornelia, Wearne, M.J. - Periocular necrotising fasciitis--a case report. Orbit., 2005, 24:215.
15. Luksich, J.A., Holds, J.B., Hartstein, M.E. -Conservative management of necrotizing fasciitis of the eyelids. Ophthalmology, 2002, 109:2118.
16. Bakleh, M., Wold, L.E., Mandrekar, J.N., Harmsen, W.S., DimashkieHH, Baddour, L.M. -Correlation of histopathologic findings with clinical outcome in necrotizing fasciitis. Clinical Infectious Diseases, 2005, 40:410.
17. Andriescu, L., Dãnilã, R., Bãdic, B., Rãdulescu, C., Dragomir, C., Tamas, C., Chiriac, S., Butnariu, G., Damian, N., Prepelitã, G., tutuianu, B., Manciuc, C. - Fasceita necrozantã. Chirurgia (Bucur.), 2005, 100:391.
18. Sato, T., Hagiwara, K., Matsuno, H., Chiyokura, Y., Morimoto, S., Kunogi, Jun-ichi, Akiyama, O. - A case of necrotizing fasciitis caused by coagulase-negative staphylococcus: utility of magnetic resonance imaging for the preoperative diagnosis of necrotizing fasciitis. Journal of Infection & Chemotherapy, 2005, 11:160.
19. Muldrew, K.L., Simpson, J.F., Stratton, C.W., Tang, Y.W. - Molecular diagnosis of necrotizing fasciitis by 16S rRNA gene sequencing and superantigen gene detection. Journal of Molecular Diagnostics, 2005, 7:641.
20. Heermann, R. Kiehl, P. Issing, P R. Lenarz, T. -Pyoderma gangraenosum. Case report and comparison with necrotizing fasciitis. HNO, 2002, 50:244.
21. Escobar, S.J., Slade, J.B. Jr, Hunt, T.K., Cianci, P. -Adjuvant hyperbaric oxygen therapy (HBO2)for treatment of necrotizing fasciitis reduces mortality and amputation rate. Undersea & Hyperbaric Medicine, 2005, 32:437.
22. Smeets, L., Bous, A., Lecoq, J.p., Damas, P., Heymans, O. - Necrotizing fasciitis: diagnosis and treatments. Revue Medicale de Liege, 2006, 61:240.
23. Graves, C., Saffle, J., Morris, S., Stauffer, T., Edelman, L. - Caloric requirements in patients with necrotizing fasciitis. Burns, 2005, 31:55.
24. Liu, Y.M., Chi, C.Y., Ho, M.W., Chen, C.M., Liao, W.C., Ho, C.M., Lin, P.C., Wang, J.H. - Microbiology and factors affecting mortality in necrotizing fasciitis. Journal of Microbiology, Immunology & Infection, 2005, 38:430.
25. Young, M.H., Aronoff, D.M., Engleberg, N.C. - Necrotizing fasciitis: pathogenesis and treatment. Expert Review of Antiinfective Therapy, 2005, 3:279.

• Timeviewed: 5904 times