Actinomicoza abdominalã si retroperitonealã - forma tumoralã
R. Palade, T. Nãstãsescu, E. Suliman, G. SimionClinical case, no. 4, 2009
* Clinica Chirurgie I
* Anatomie Patologicã
Actinomicoza este o infecţie subacutã sau cronicã produsã de o bacterie Gram-pozitivã, filamentoasã, anaerobã sau micro-aerofilã, neacidofilã. Se extinde prin contiguitate, însoţitã de o reacţie inflamatorie granulomatoasã şi supurativã, cu formarea unor abcese multiple şi fistule, de la nivelul cãrora se evacueazã granule cu aspect sulfuros, patognomonic.
Boala poate fi localizatã la nivel cervicofacial, toracic şi abdominal. La femei se descrie şi o formã pelvinã.
Observaţie clinicã
Prezentãm cazul unui bãrbat de 72 ani, internat în clinica noastrã (F.O. 32689/1296 din 23.05.2006) pentru dureri în flancul şi fosa iliacã stângã, cu iradiere spre rãdãcina coapsei, scãdere ponderalã (şase kilograme în ultimele cinci luni) şi tranzit intestinal dificil. Diagnosticul de trimitere de la medicul de familie a fost de: Neoplasm de colon - formã tumoralã. Din antecedentele personale patologice reţinem: diabet zaharat tip II echilibrat prin dietã şi modificãri ale coloanei vertebrale lombare (hernie de disc L4 - L5, protruzie discalã L3 - L4).
La examenul fizic local am decelat o tumorã abdominalã voluminoasã, imprecis delimitatã, localizatã la nivelul flancului stâng şi extinsã spre regiunea lombarã stângã, imobilã pe planurile profunde, moderat dureroasã.
Examenul neurologic a constatat paralizia nervului sciatic popliteu extern drept şi hipoestezie pe faţa externã a gambei drepte, ridicând bãnuiala unei determinãri secundare vertebrale, care comprimã rãdãcina dreaptã L5.
Din investigaţiile paraclinice reţinem: anemie uşoarã (Hb = 11,7 g/dl, Ht = 34%), leucocitozã moderatã (L = 16.000/mmc), trombocitozã (Plt = 562.000/mmc) şi o glicemie acceptabilã (glicemie = 154 mg/dl). Spirometria deceleazã un sindrom obstructiv distal. Bolnavul este subponderal, având greutatea de 56 kg şi înãlţimea de 164 cm.
Explorarea radiologicã a toracelui a oferit relaţii normale, iar radiografia de bazin şi coloanã lombarã a identificat osteoporozã difuzã, discrete tasãri ale corpilor vertebrali, sacru orizontalizat, rectitudinea coloanei lombare şi calcificãri la nivelul micului bazin, cu apartenenţã vascularã.
Sigmoidoscopic, la 40 cm de linia anocutanatã, s-a evidenţiat o zonã circumferenţialã, durã, cu mucoasa edemaţiatã, sugerând o stenozã prin infiltrarea extrinsecã a colonului, precum şi diverticulozã sigmoidianã. S-au prelevat multiple biopsii, care au relevat mici zone de metaplazie intestinalã la nivelul criptelor, infiltrat inflamator cronic stromal şi rare plasmocite, cu material hialin intracitoplasmatic, aspectul histopatologic fiind sugestiv pentru colitã cronicã nespecificã.
Ecografia abdominalã deceleazã în flancul abdominal stâng, inferior de rinichi, o formaţiune tumoralã de 77/60 mm, hipoecogenã, intens neomogenã, imprecis delimitatã, neregulatã, a cãrei apartenenţã de organ nu poate fi precizatã.
Examinarea CT abdominalã remarcã un ficat omogen, cu dimensiuni crescute şi, în contact cu rinichiul stâng, o masã tumoralã neomogenã, neregulatã, cu dimensiuni de 8,65/8,20 mm, iodofilã, cu zone de necrozã centralã, care intereseazã colonul descendent şi muşchiul psoas stâng. Tesutul grãsos din vecinãtatea formaţiunii pare infiltrat şi se observã adenopatii lateroaortice. Nu se constatã colecţii intraperitoneale (fig. 1).
RMN de coloanã lombarã infirmã prezenţa unor diseminãri secundare la acest nivel, identificând numai modificãri degenerative discovertebrale: hemangioame vertebrale de tip asimptomatic, protruzie discalã L3, în contact cu rãdãcina L3, acelaşi aspect L4 – L5, în contact cu rãdãcina L4, hernie de disc L5 posterolateralã şi intraforaminalã stângã, în contact cu rãdãcinile L5 şi S1 stângi (fig. 2).
S-a intervenit chirurgical (30.05.2006), constatându-se o tumorã retroperitonealã voluminoasã, întinsã de la polul inferior al rinichiului stâng pânã în pelvis. Tumora era fixã, durã, boselatã şi invada mai multe anse intestinale subţiri. Am observat multiple adenopatii mezenterice, dure, voluminoase, de aspect malign şi numeroşi noduli peritoneali şi epiplooici albicioşi, duri, de la nivelul cãrora s-au recoltat mai multe biopsii.
Examenul histopatologic extemporaneu a decelat ţesut gras cu inflamaţie acutã, fibrozã şi microabcese, fapt ce nu se corela cu aspectul macroscopic de tip neoplazic al leziunii.
Examinarea la parafinã a stabilit diagnosticul de peritonitã actinomicoticã, identificând arii de inflamaţie şi abcese la nivelul fragmentelor epilooice, abundent infiltrat polimorfonuclear neutrofilic şi pete eozinofilice de colonii actinomicotice (fig. 3 şi 4).
|
|
|
S-a instituit un tratament etiologic, cu Penicilina G 20 mil UI/zi (10 mil UI/500 ml Ser fiziologic la 12 ore), pe durata spitalizãrii, timp de 14 zile, cu evoluţie favorabilã. Dupã externare, pacientul a urmat antibioterapie cu Penicilina V 1.500.000 UI per os, la opt ore, timp de o lunã.
La trei luni pacientul a fost reinternat pentru un control postterapeutic (F.O. 64207/2115 din 18.09.2006), când s-a efectuat CT abdominopelvin, care a relevat o colecţie intraabdominalã, situatã lateral de muşchiul psoas stâng, amprentând colonul sigmoid, cu imagine aericã în interior. Nu s-au evidenţiat adenopatii intraabdominale sau revãrsat lichidian intraperitoneal (fig. 5).
Controalele repetate la şase luni (F.O. 7391/255 din 29.01.2007) şi la un an (F.O. 45534/1254 din 12.06.2007) de la intervenţia chirurgicalã au confirmat evoluţia favorabilã a bolnavului: absenţa simptomelor, examen fizic abdominal normal, aspect ecografic abdominal fãrã modificãri patologice (dispariţia tumorii).
|
|
Date actuale privind diagnosticul şi tratamentul actinomicozei peritoneale şi retroperitoneale
Localizarea abdominalã reprezintã aproximativ 10 - 20 % din cazurile de actinomicozã raportate şi apare, de obicei, la bolnavi având în antecedente intervenţii chirurgicale recente pentru apendicitã acutã perforatã, diverticulitã colicã perforatã sau traumatisme abdominale, dar şi la cei cu insuficienţã vascularã mezentericã, igienã deficitarã a cavitãţii bucale ori ingestie de corpi strãini (oase de peşte sau pui) (1).
Regiunea ileocecalã este implicatã cel mai frecvent, infecţia dezvoltându-se ca o tumorã cu ritm de creştere lent (2).
Diagnosticul e stabilit în general postoperator, dupã laparotomie exploratorie pentru un presupus neoplasm (3), ceea ce s-a întâmplat şi în observaţia clinicã prezentatã de noi. Implicarea oricãrui organ intraabdominal şi a peretelui abdominal se produce prin contiguitate, cu formarea unor traiecte fistuloase.
În ţãrile dezvoltate, incidenţa bolii a scãzut semnificativ în ultimele decenii datoritã ameliorãrii igienei cavitãţii bucale şi a utilizãrii pe scarã largã a antibioterapiei. Prevalenţa se menţine ridicatã în regiunile cu status socio-economic scãzut (4).
Nu s-au constatat diferenţe ale incidenţei actinomicozei legate de rasã. Din motive încã neclare, sexul masculin este mai susceptibil în a dezvolta forma abdominalã de boalã
(M: F=3:1). Cel mai frecvent afectaţi sunt tinerii şi adulţii de vârstã mijlocie (20 – 50 ani) (5). În cazul prezentat a fost vorba de un vârstnic de 72 ani.
Cel mai comun agent etiologic este Actinomyces israeli (6). Aceste bacterii aparţin florei comensuale a cavitãţii bucale şi, mai rar, a tractului gastrointestinal şi genital la sexul
feminin. În condiţii normale, tulpinile nu sunt virulente, însã pierderea integritãţii mucoasei şi prezenţa ţesuturilor
devitalizate favorizeazã invazia structurilor tisulare profunde şi apariţia bolii. Aşa se explicã, uneori, apariţia bolii dupã explorãrile endoscopice invazive sau folosirea dispozitivelor intrauterine contraceptive (6). (Tabelul 1)
În general, se constatã o florã plurimicrobianã, din care se izoleazã cinci pânã la zece specii bacteriene (Prevotella, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Peptostreptococcus, Fusobacterium, Bacteroides, Staphylococcus, Strepococcus, Enterobacteriaceae) (6,7). Declanşarea bolii necesitã prezenţa asocierii bacteriene (copatogeni), care participã la promovarea infecţiei prin elaborarea unor toxine şi prin inhibarea imunitãţii naturale a gazdei, deoarece Actinomycetele au un grad de invazivitate scãzut.
Odatã produsã contaminarea, organismul reacţioneazã printr-un proces inflamator important, supurativ şi granulomatos. Abcesul primar creşte în dimensiuni, dezvoltând o
capsulã fibroticã. În aproximativ 1/3 din cazuri, apariţia
fistulelor complicã evoluţia. Propagarea se produce prin
contiguitate, fãrã a respecta planurile tisulare. E caracteristicã apariţia în continuare de abcese multiple şi de fistule, de la nivelul cãrora se evacueazã granule cu aspect sulfuros, patognomonice (8).
Diseminarea hematogenã la distanţã poate apãrea în
oricare etapã evolutivã a bolii, însã diseminarea limfaticã e neobişnuitã.
Simptomatologia e nespecificã: subfebrilitate, astenie fizicã, scãdere ponderalã, greaţã, vãrsãturi, disconfort abdominal, tulburãri de tranzit intestinal (1,4).
Examenul fizic local sesizeazã adesea un abdomen
cicatricial, care prezintã o tumorã fermã sau durã, nedureroasã, localizatã cel mai frecvent în cadranul drept inferior, imobilã pe planurile profunde (8).
Biologic, se constatã: anemie, uşoarã leucocitozã, VSH crescut, proteina C reactivã pozitivã, iar în cazurile cu localizare hepaticã fosfataza alcalinã creşte (9,10).
Tomografia computerizatã abdominalã deceleazã o masã tumoralã, cu zone focale hipocaptante, cu tendinţa de a infiltra şi invada organele din jur. Mai rar, apar adenopatii intraabdominale. Puncţia ghidatã CT poate fi utilã pentru diagnostic (11).
Diagnosticul diferenţial include numeroase afecţiuni abdominale: abces intraabdominal, tumori anexiale,
apendicitã acutã plastronatã, neoplasm de colon sau intestin subţire, boalã Crohn, limfom nonHodgkin, tuberculozã peritonealã.
Intervenţia chirurgicalã are rol diagnostic (biopsie),
examenul histopatologic extemporaneu şi la parafinã stabilind clar etiologia.
Tratamentul e medicamentos, antibioticul de elecţie fiind Penicilina G administratã în PEV continuã sau fracţionat, 12 – 24 milioane UI/zi, timp de una - douã
sãptãmâni (12). Se continuã cu Penicilina V per os, 500 mg la şase ore, timp de 6 – 12 luni (12). Eşecul terapeutic
traduce o coinfecţie cu bacterii multirezistente. Ca alternative terapeutice se pot utiliza: Doxiciclina, Clindamicina, Amoxicilina + Acid clavulanic, Ceftriaxona, Imipenem/ Cilastatin (13).
Nu sunt active faţã de Actinomyces: aminoglicozidele, Metronidazolul, Aztreonamul, Cotrimoxazolul, Cefalexina, penicilinele penicinilazo-rezistente (Methicilina, Nafcilina, Oxacilina, Cloxacilina), fluorochinolonele (13).
Evoluţia e favorabilã, dacã diagnosticul este stabilit
precoce şi se instituie tratamentul adecvat. Complicaţiile sunt rare: osteomielitã (cu localizare mandibularã, costovertebralã), afectare SNC (abces cerebral, meningitã cronicã), endocarditã, diseminare hepaticã şi sistemicã (3).
Prognosticul bolii s-a îmbunãtãţit considerabil în ultimele decenii prin folosirea pe scarã largã a antibioticelor, iar cazurile letale reprezintã o excepţie.
În concluzie, dorim sã subliniem cã actinomicoza abdominalã şi retroperitonealã poate fi uşor confundatã clinic şi imagistic cu neoplasmul, deşi este o afecţiune benignã, perfect curabilã sub tratament antibiotic adecvat. Numai examenul histopatologic poate tranşa diagnosticul. Rolul chirurgiei este diagnostic, o alternativã fiind reprezentatã de biopsia prin puncţie abdominalã ghidatã CT.
Bibliografie
1. Cintron, J.R., Del Pino, A., Duarte, B., WOOD, D. - Abdominal actinomycosis. Dis. Colon Rectum, 1996, 39:105.
2. Berardi, R.S. - Abdominal actinomycosis. Surg. Gynecol. Obstet., 1979, 149:257.
3. Weese W., Smith I.M. – A study of 57 cases of actinomycosis over a 36-zear period: A diagnostic “failure” with good prognosis after treatment. Arch. Intern. Med., 1975, 135:1562.
4. Russo, T.A. – Agents of actinomycosis. Principles and Practice of Infectious Diseases, sub redacţia lui Mandell, Douglas and Bennett’s, vol. 2, ed. 5. Churchill Livingstone (Philadelphia) 2000, pag. 2645-2654.
5. Smego, R.A. Jr, Foglia, G. - Actinomycosis. Clin. Infect. Dis., 1998, 26:1255.
6. Clarridge, J.E., Zhang, Q. - Genotypic
diversity of clinical Acinomyces species: phenotype, source and disease correlation among species. J. Clin. Microbiol., 2002, 40:3442.
7. Schaal K.P., Lee H.J. - Actinomycete infections in humans - a review. Gene, 1992, 115:201.
8. Wagenlehner, F.M., Mohren, B., Naber, K.G., Mannl, H.F. - Abdominal actinomycosis. Clin. Microbiol. Infect., 2003, 9:881.
9. Câmpeanu, I., Bogdan, M., Mosoia, L., Lucescu, I., Corneci, D., Vasilescu, F., Curea, M. - Actinomicoza hepaticã - forma pseudoneoplazicã. Chirurgia (Bucur.), 2004, 99:157.
10. Felekouras, E., Menenakos, C., Griniatsos, J., DELADETSIMA, I., KALAXAMISI, M., MIKITEAS, N., PAPALAMBROS, E., KORDOSSIS, T., BASTOUMIS, E. - Liver resection in cases of isolated hepatic actinomycosis: case report and review of the literature. Scand. J. Infect. Dis., 2004, 36:535.
11. Kim, J.C., Ahn, B.Y., Kim, H.C. - Efficiency of combined colonoscopy and computed tomography for diagnosis of colonic actinomycosis: a retrospective evaluation of eight consecutive patients. Int. J. Colorectal. Dis., 2000, 15:236.
12. Smith A.J., Hall V., Thakker B., Gemmell C.G. - Antimicrobial susceptibility testing of Actinomyces species with 12 antimicrobial agents. J. Antimicrob. Chemother., 2005, 56:407.
13. Macfarlane, D.J., Tucker, L.G., Kemp, R.J. - Treatment of recalcitrant actinomycosis with ciprofloxacin. J. Infect., 1993, 27:177.