Abcesele hepatice piogene

Introducere
Abcesele hepatice sunt colectii purulente dezvoltate în parenchimul hepatic si separate de acesta printr-o capsulã formatã din tesut hepatic transformat si tesut fibros (1, 2). Abcesele hepatice se clasificã în piogene (determinate de germeni microbieni) si parazitare (determinate de protozoare. În tãrile dezvoltate, abcesele piogene reprezintã trei sferturi din abcesele hepatice, în timp ce în restul lumii abcesele amoebiene sunt mai frecvente. Tabloul clasic descris de Ochsner, în 1938, se referea la bãrbati tineri, cu abces hepatic secundar pileflebitei de origine apendicularã (3).
În ultimele decade metodele noi de diagnostic si tratament au schimbat evolutia si consecintele acestei boli, care, cu toate progresele înregistrate, are în continuare potential letal. În aceastã lucrare ne-am propus sã evaluãm schimbãrile apãrute în etiologia, clinica, diagnosticul, tratamentul si evolutia abceselor hepatice piogene.

Material si Metodã
Am efectuat un studiu retrospectiv analizând pacientii internati si tratati în Clinica I Chirurgie Spitalul "Sf. Spiridon" Iasi în perioada 1987-2007, pentru diferite forme de abcese hepatice. Pacientii au fost grupati în douã loturi: lotul I, 1997-2007 si lotul II, 1987-1996. Au fost inclusi în studiu pacientii diagnosticati cu diferite colectii purulente intra-hepatice, demonstrate imagistic, biologic si intraoperator; mentionãm cã fost introdus în studiu un pacient cu un chist hidatic hepatic suprainfectat, cu fenomene septice evidente. Au fost exclusi bolnavii cu abcese hepatice secundare unor traumatisme, precum si cele rezultate din necroza unor tumori hepatice primitive sau secundare. Pentru a clasifica etiologic abcesele hepatice am folosit urmãtoarele definitii:
- abcesele secundare, sunt cele care au punct de plecare o altã infectie, documentatã clinic, imagistic sau intraoperator, a tractului biliar, a organelor cavitãtii peritoneale sau extraabdominale, prin mecanism pileflebitic sau bacteriemic;
- abcese criptogenetice (primitive), la care nu s-a putut obiectiva o infectie primarã.
Datele obtinute din studierea dosarelor medicale ale pacientilor, au fost introduse într-o bazã de date MS Access, Office XP si apoi prelucrate statistic cu programul SPSS ver. 15, pentru Windows (Statistical Package for the Social Sciences, Chicago, Illinois) Pragul de semnificatie pentru testele statistice (t Student, Pearson-c2) a fost p<0,05. Variabilele incluse în aceastã bazã de date au fost de tip continuu sau categorice, fiind deci, codificate cifric sau ca expresii alfa numerice. Valorile medii au fost exprimate ca medie ± standard error of mean.

Rezultate
În perioada 1987-2007, au fost diagnosticati si tratati în Clinica I Chirurgie Spitalul "Sf. Spiridon" Iasi, 71 pacienti cu abcese hepatice de diferite etiologii. Distributia cazurilor a fost similarã de-a lungul timpului; astfel, în lotul I au fost 39 cazuri (54,9%), iar în lotul II, 32 pacienti (45,1%).
S-a constatat cã afectiunea a fost mai frecventã la sexul masculin; astfel, raportul bãrbati / femei a fost de 49/22. Analizând distributia cazurilor în cele douã decade s-a constatat cã în lotul I au fost mai multi bãrbati (63,3%; N=31), iar în lotul II au predominat femeile (63,6%; N=14); aceastã asociere este semnificativã statistic: c2=4,438; df=1; p=0,035).
Vârsta medie a pacientilor, pe întreg lotul, a fost de 47,49±2,09 ani (18-85 ani); la bãrbati vârsta medie a fost de 44,86±2,54 ani (18-76 ani) si respectiv, 53,36±3,42 ani (22-85 ani), dar diferenta nu este semnificativã statistic (t Student; p=0,059). Vârsta medie a fost similarã în cele douã loturi: 51,13±2,67 ani (20-76 ani) în lotul I, versus 43,06 ± 3,17 ani (18-85 ani) în lotul II - t Student; p = 0,056. Se remarcã totusi, cã ambele extreme de vârstã sunt în lotul II. Distributia cazurilor în functie de decadele de vârstã (fig. 1) aratã cã afectiunea a fost mai frecventã între 40-60 ani, atât la bãrbati cât si la femei, atât în lotul I, cât si în lotul II.
Simptomatologia pacientilor a fost variabilã; cele mai frecvente simptome au fost durerile abdominale, febra (38-42°C) si frisoanele. Distributia cazurilor în functie de decadã si simptomatologie este prezentatã în tabelul 1. Se observã cã simptomatologia a fost similarã în cele douã loturi, cu exceptia durerilor, semnificativ mai frecvente în lotul I. Mentionãm de asemenea, cã sindromul dispeptic (greturi, vãrsãturi) a fost semnificativ mai frecvent la femei; astfel, 10,2% dintre bãrbati si 31,8% dintre femei au prezentat vãrsãturi - c2=5,050; df=1; p=0,025.
Ca patologie asociatã am constatat prezenta diabetului zaharat la 16% dintre pacienti (N=12), ciroza hepaticã la 7% (N=5) si malignitãtile la 4,2% (N=3). Nu am constatat diferente semnificative statistic din punct de vedere al distributiei cazurilor în functie de afectiunile asociate. Mentionãm cazul unui pacient în vârstã de 33 ani cunoscut cu limfom malign non-Hodgkin, cu abcese hepatice multiple secundare unui unui bloc adenopatic voluminos, localizat nivelul mezenterului, complicat cu necrozã, perforatie ilealã si peritonitã veche neglijatã.

Datele de laborator au evidentiat leucocitozã la 71,83% dintre pacienti (N=51), iar anemia cu valori ale hemoglobinei de sub 10 g/dL la 35,21% (N=25). Numãrul leucocitelor a fost în medie de 12346,67±793,28 /mmc în lotul I si respectiv de 12714,79±636,57/mmc în lotul II (t Student; p=0,727); de asemenea, pacientii din cele douã loturi au avut valori similare ale hemoglobinei (10,4±0,29 g/dL versus 10,67±0,37 g/dL, t Student; p=0,556). Nu am constatat diferente semnificative statistic între valorile medii ale celorlalte constante biologice (bilirubinã, transaminaze, uree, creatininã, ionogramã, rezervã alcalinã) în cele douã loturi de pacienti. În schimb, pacientii care au fost cu soc septic au avut o anemie mai severã (hemoglobinã medie de 8,93±0,91 g/dL versus 10,67±0,23 g/dL, t Student; p=0,036) si valori ale creatininei serice semnificativ mai mari (1,52±0,19 mg/dL versus 1,07±0,047 mg/dL; t Student; p=0,009); ureea sanguinã a avut de asemenea, valori mai mari (56,83±9,7 mg/dL versus 40,55±2,43 mg/dL), dar fãrã semnificatie statisticã (p=0,06). Mentionãm cã pacientii cu tumorã palpabilã clinic au avut o leucocitozã semnificativ mai mare (15121,43±1005,81/mmc versus 11871,75 ± 569,19 /mmc, t Student; p=0,01).
Pacientii au fost investigati imagistic prin ecografie abdominalã (fig. 2) si tomografie computerizatã (CT) (fig. 3). Sensibilitatea examenului ecografic a fost de 90%, iar a examenului computer tomografic de 90,9%. Din pãcate, explorarea CT a fost efectuatã numai la 19,71% dintre cazuri (N=14). Diametrul abcesului hepatic mãsurat prin ecografie a fost de 72,29±4,84 mm (12-179 mm). Am constatat cã în lotul I, diametrul ecografic a fost semnificativ mai mare decât în lotul II (79,95±5,84 mm versus 54,71±7,19 mm, t Student; p=0,015), desi posibilitãtile imagistice au crescut; acest fapt este explicat probabil prin adresarea tardivã a pacientilor si antibioterapia nerationalã. S-a constatat cã abcesele hepatice au avut un diametru ecografic mai mare la pacientii care au prezentat si hepatomegalie (78,7±6,45 mm versus 59,79±6,01 mm, t Student; p=0,037); de asemenea, abcesele hepatice au fost ecografic mai voluminoase la diabetici. Astfel, la bolnavii cu diabet zaharat diametrul mediu a fost de 101,8±15,48 mm fatã de 69,39±4,98 mm la ceilalti. Aceastã diferentã pare sã fie semnificativã statistic (p=0,05) si confirmã susceptibilitatea la forme severe de infectie a diabeticilor.
Radiografia pleuro-pulmonarã a evidentiat nivel hidro-aeric subdiafragmatic drept în 8 cazuri (11,26%). Explorarea prin rezonantã magneticã a fost efectuatã la un singur pacient, la care s-a suspicionat o angiocolitã cu litiazã coledocianã.
Explorãrile imagistice au permis stabilirea localizãrii abceselor. Majoritatea pacientilor, 80,3%, (N=57) au avut abcese unice. În 53 cazuri (74,6%) abcesele au fost localizate în lobul hepatic drept, la 13 pacienti (18,3%) în lobul hepatic stâng, iar la 5 bolnavi (7%) au fost bilobare. Nu s-au constatat diferente semnificative statistic din punct de vedere al localizãrii abceselor hepatice si al distributiei cazurilor în cele douã loturi. Analiza statisticã a evidentiat cã abcesele din lobul hepatic drept nu au fost accesibile examenului clinic; astfel, doar la 6 pacienti (11,3%) din cei 53 cu localizare în lobul hepatic drept, abcesul a fost palpabil (c2=9,399; df=2; p=0,009).
Etiologia abceselor hepatice a fost variabilã; am constatat cã 25,4% (N=18) au fost rezultatul evolutiei unor chisturi hidatice, 12,7% (N=9) au avut origine biliarã, iar 22,5% (N=16) au avut etiopatogenie hematogenã sau pileflebiticã. Din pãcate la 28 pacienti (39,4%), etiologia nu a putut fi evidentiatã (criptogenetice). Distributia cazurilor a fost similarã în cele douã loturi (tabelul 2). Se remarcã cã în lotul I abcesele secundare chisturilor hidatice au fost mai frecvente decât în lotul II (30,8% versus 18,8%), dar aceastã asociere nu este semnificativã statistic - c2=3,554; df=4; p=0,470.
Analizând distributia cazurilor în functie de etiologie si localizarea abceselor hepatice, s-a constatat cã dintre abcesele din lobul hepatic drept 34% au fost secundare chisturilor hidatice hepatice si 32,1% au avut etiologie necunoscutã; aceastã asociere este semnificativã statistic: c2=20,269; df=8; p=0,009. S-a constatat cã abcesele unice au avut etiologie predominant biliarã si hidaticã, iar cele multiple au fost pileflebitice si hematogene - c2=11,860; df=4; p=0,018. Aceeasi analizã statisticã a evidentiat cã desi majoritatea abceselor criptogenetice sunt unice, un procent important (N=10; 35,7%) sunt multiple (fig. 4); coroborând datele mentionate se poate spune cã abcesele catalogate "criptogenetice" au probabil etiologie hematogenã sau pileflebiticã.

Tratamentul abceselor hepatice a fost chirurgical, prin abord clasic, la 87,3% (N=62) dintre pacienti, laparoscopic la 8,5% (N=6) si prin punctie percutanã ecoghidatã la 2,8% (N=2) (fig. 5); un singur pacient (1,4%) a fost tratat doar medical, cu evolutie favorabilã. Toate interventiile minim-invazive au fost efectuate în perioada 1997-2007 (lotul I). Interventiile au constat în evacuarea si drenajul abceselor, în majoritatea cazurilor; mentionãm cã în douã cazuri s-au practicat rezectii hepatice: bisegmentectomie VI-VII si respectiv, bisegmentectomie IV-V. Interventiile chirurgicale asociate au fost impuse de patologia asociatã si etiologia abceselor hepatice: colecistectomii, sutura ulcerului perforat, enterectomie segmentarã etc. Antibioticele folosite pre- si postoperator au fost Ampicilina, Gentamicina, Cefort, Metronidazol, Cefotaxim, Cefomandol, Ciprofloxacin, Meropenem, Augmentin, Tienam, Sulperazonã, Ofloxacinã, tratamentul fiind ghidat de antibiogramã.
Examenul bacteriologic* a evidentiat culturi cu aerobi la 64,28% pacienti (N=45), anaerobi la 4,28% (N=3) si culturi sterile la 31,43% (N=22). Mentionãm cazul unui pacient cu abcese hepatice multiple, care, anterior internãrii în clinica noastrã a urmat tratament cu multiple antibiotice timp de 42 de zile în diferite la clinici medicale, si, desi intraoperator s-au evacuat aproximativ 1860 mL puroi de la nivelul a 3 abcese hepatice, culturile au fost negative.
Dimensiunea medie a abceselor hepatice constatatã intraoperator a fost de 74,26 ± 4,35 mm (30-160 mm), volumul mediu de puroi evacuat a fost de 485,74 ± 56,28 mL (60-1860 mL) iar diametrul "cavitãtii restante" dupã evacuarea si drenajul abcesului a fost de 51,25±4,26 mm (0-120 mm). Analiza statisticã pe perechi a confirmat valoarea ecografiei în evaluarea abceselor hepatice; astfel, corelatia a fost de 0,726, cu o semnificatie de p<10-3. Sângerarea intraoperatorie a fost notatã la 40,8% (N=29) dintre pacienti. Analiza statisticã unifactorialã, a evidentiat ca factori de risc pentru aparitia sângerãrii intraoperatorii dimensiunea abcesului mãsuratã ecografic (91,71 ± 7,27 vs 57,72 ± 5,24 mm; p < 10-3), apreciatã intraoperator (86,21 ± 6,42 vs 60,40 ± 4,41 mm; p=0,002), dimensiunea cavitãtii restante (62,31 ± 6,16 vs 38,18±4,49 mm; p=0,004) si cantitatea de puroi evacuatã (691,3±88,61 vs 288,75±41,96 mL; p<10-3). Analiza multivariatã forward wald a evidentiat ca factori de risc pentru sângerarea peroperatorie cantitatea de puroi mãsuratã intra-operator (p=0,006) si valoarea hemoglobinei preoperatorii (p=0,035).
Spectrul bacteriologic a evidentiat urmãtoarele bacterii*: Staphylococcus aureus - 45,83% (N=22), Escherichia coli - 12,5% (N=6), Enterobacter spp. - 10,41% (N=5), Klebsiella spp. - 6,25% (N=3), Proteus spp. - 4,16% (N=2), Citrobacter spp. - 4,16% (N=2), Pseudomonas aeruginosa - 4,16% (N=2), Enterococcus spp. - 4,16% (N=2), coci Gram pozitivi anaerobi - 6,25% (N=3). Reamintim cã 22 pacienti au avut culturi sterile, iar în 4 cazuri (8,33%) au fost germeni multipli. De fiecare datã dupã evidentierea agentului etiologic, tratamentul a fost efectuat conform antibiogramei.
Complicatii postoperatorii au apãrut la 31 pacienti (43,7%). Tipul complicatiilor si frecventa lor sunt prezentate în tabelul 3. Mentionãm cã unii pacienti au avut mai multe complicatii. Analiza unifactorialã a evidentiat ca factor de risc pentru aparitia complicatiilor postoperatorii prezenta pleureziei, 61,9% (N=13) dintre pacientii cu pleurezie dezvoltând ulterior diferite complicatii postoperatorii - c2 = 4,034; df=18; p=0,046. Analiza multifactorialã forward wald a evidentiat ca factori de risc pentru aparitia complicatiilor postoperatorii hemoragia intraoperatorie (p=0,010) si prezenta splenomegaliei (p=0,007).
Spitalizarea bolnavilor cu abcese hepatice a variat între 4 si 46 de zile, cu o medie de 23,5±5,67 zile. Media spitalizãrii postoperatorii a fost 16,7±7,62 zile.
Rata mortalitãtii postoperatorii a fost de 2,81% (N=2):
- pacientã în vârstã de 69 ani cu abcese hepatice multiple în lobul hepatic drept, apãrute dupã un ulcer duodenal perforat cu peritonitã generalizatã, neglijatã, la care s-a practicat evacuarea abceselor, lavaj, drenaj multiplu si sutura ulcerului; evolutia s-a complicat cu bronhopneumonie si deces în sectia ATI în ziua 8 postoperator;
- pacient de 38 ani, cu abces hepatic de lob stâng, la care s-a efectuat laparoscopie diagnosticã, evacuarea si drenajul abcesului pe cale laparoscopicã; evolutia postoperatorie s-a complicat cu abces subfrenic stâng pentru care s-a reintervenit prin laparotomie, efectuându-se lavaj peritoneal si drenaj multiplu, dupã care dezvoltã o insuficientã renalã acutã, care nu a rãspuns la tratament si decedeazã în ziua 29 postoperator în ATI.

Discutii
Incidenta abceselor hepatice este, astãzi, relativ micã (5-13 cazuri la 100.000 internãri) (4-6). Incidenta abceselor hepatice raportate pe serii mari aratã, însã, o relativã stabilitate. Ochsner, în 1938, aratã o incidentã de 8 din 100.000 de bolnavi internati (3). Rubin si col. raporteazã în 1974 o incidentã de 16 la 100.000 pacienti (7).
În studiul lui Ochsner incidenta maximã a abceselor era în decada 3 si 4 (3). Dupã Angelescu, incidenta maximã este cuprinsã în jurul vârstei de 50 - 55 ani (1). Dupã Funariu, incidenta maximã este în decada a 5-a (2).
Predominanta masculinã este estompatã în prezent, iar decadele de vârstã 3 si 4 se decaleazã cãtre decadele 6-8, probabil datoritã modificãrilor de etiologie (scãderea importantei apendicitei în favoarea afectiunilor biliare, antibioterapia, cresterea neoplaziilor si a altor afectiuni care evolueazã cu imunodepresie) (4). În statistica noastrã se mentine predominenta masculinã si vârsta peste 40 ani.
Etiologic, mecanismele de producere a abceselor hepatice s-au modificat în ultimii 50 ani. În satistica lui Ochsner cauza principalã a abceselor hepatice a fost mecanismul pileflebitic. În ultimul timp, studiile efectuate au arãtat ca bolile tractului biliar sunt cea mai frecventã cauzã de abces hepatic (7). Printre factorii predispozanti, multi autori atrag atentia asupra obstructiei biliare, diabetului zaharat, cirozei hepatice, terapiei cortizonice, pielonefritei cronice (8, 9). Teoretic, trombembolismul sau infarctizarea spontanã intrahepaticã, posibile leziuni metabolice ischemice sau traumatice necunoscute, urmate de scãderea rezistentei la infectie ar putea duce la formarea unui abces hepatic. Davidson sugereazã cã un abces criptogenetic este o indicatie pentru investigatii suplimentare si aprofundate (10).
Din punct de vedere patogenic, astãzi, în ordinea frecventei se discutã contaminarea ascendentã biliarã, disemi-narea hematogenã, infectarea unor leziuni hepatice prin corpi strãini, paraziti, necrozã tumoralã, traumatisme, interventii chirurgicale etc.
În prezent, cea mai frecventã cauzã a abceselor hepatice (30-50%) o reprezintã infectia ascendentã biliarã, determinatã de obstructia coledocianã (litiazicã, neoplazicã sau iatrogenã - obstructia unei anastomoze bilio-digestive) si colangita secundarã. În obstructia completã apar abcese multiple, iar în caz de obstructie incompletã se dezvoltã abcese unice. Tot pe cale ascendentã se produce si contaminarea chistului hidatic hepatic. De asemenea, cavitãtile reziduale hidatice se pot transforma în abcese hepatice. Boala Caroli se complicã frecvent cu o colangitã recidivantã si abcese hepatice (4).
Contaminarea hematogenã (15% din cazuri) se realizeazã pe cale venoasã, prin tromboflebita supurativã a venei porte, secundarã apendicitei acute, pancreatitei necrotico-hemoragice si supurative, diverticulitei, rectocolitei ulcero-hemoragice, bolii Crohn, tromboflebitei hemoroidale sau pe cale arterialã, fie în cadrul unei bacteriemii sistemice (stafilococie cutanatã, endocarditã, infectii renale, pneumonii), fie prin tromboza arterei hepatice (posttransplant, postembolizare terapeuticã) (4).
Contaminarea directã (20%) survine prin propagarea unui proces infectios de vecinãtate (abces pericolecistic, abces subfrenic, ulcer peptic perforat, cancer gastric perforat, corp strãin), dupã traumatisme hepatice operate, dupã metode de distructie tumoralã focalã, dupã transplant (4).
si în experienta noastrã se constatã o crestere a contami-nãrii pe cale biliarã.
În 5-20% din cazuri etiologia abceselor hepatice rãmâne neelucidatã neputându-se determina sursa de infectie - abcese criptogenetice sau primitive. Majoritatea autorilor acceptã o ratã de 10% pentru acest tip de abcese (4, 9).
Abcesele hepatice piogene au origine nespecificã bacterianã. În ordinea frecventei, germenii implicati sunt Escherichia coli (35%), Stafilococcus aureus (30%), Steptococcus (20%), anaerobi (Bacteroides, Clostridium) (15%) si microaerofili (4). În jumãtate din cazuri, infectiile sunt polimicrobiene, produse de germeni aerobi si anaerobi (10). A scãzut numãrul culturilor sterile pânã la 10% (4). Se descriu cazuri de abcese determinate de Candida, M. tuberculosis, Actinomyces israelii. Un spectru microbian similar am remarcat si pe statistica noastrã, cu mentiunea cã abcesele polimicrobiene au fost foarte rare.
Ca localizare, abcesele hepatice sunt mai frecvente la nivelul lobului drept, fapt demonstrat si de statistica noastrã. McDonald si Hovard aratã cã 65% din cazuri aveau localizare la nivelul lobului drept, 12% în lobul stâng si 23% bilateral (11). O explicatie a localizãrii preponderent drepte ar fi fluxul direct mezenteric în vena portã.
Ca numãr, studiile mai vechi raportau frecventa mai mare a abceselor multiple decât a celor unice (12). În chirurgia modernã, mai frecvent, se întâlnesc abcese unice localizate preponderent în ficatul drept si de dimensiuni mari (6-10 cm), fapt ce se verificã si pe statistica noastrã. (4, 8).
În functie de dimensiuni, se descriu macroabcese (65%), care sunt unice sau confluente, în general monomicrobiene, ocupând mai frecvent hemificatul drept (55%) si, mai rar (10%), ficatul stâng (4). Aceste abcese se pot fisura în peritoneu (peritonite generalizate sau localizate), în pleurã, pericard sau organ cavitar. Macroabcesele necesitã sã fie drenate chirurgical.
Microabcesele (35% din cazuri) sunt multiple, bilaterale si se pot vindeca prin tratament medical (4).
Între aceste douã tipuri, se înscriu supuratiile intrahepatice, formate din microabcese însotite de o reactie fibroasã a paren-chimului cu aspect pseudotumoral.
Simptomatologia abceselor hepatice piogenice asociazã sindromul infectios grav (frisoane si febrã de tip septic) cu durerile abdominale, alterarea stãrii generale si evolutie rapidã spre socul toxico-septic (2). În ultimul timp, din cauza tratamentului necontrolat cu antibiotice simptomato-logia clinicã a abceselor hepatice este necaracteristicã, înselãtoare în multe cazuri, iar diagnosticul de abces hepatic se face tardiv.
Simptomatologia este, deci, variabilã, hepatomegalia si febra fiind întâlnite cel mai frecvent. La tabloul clinic se pot adãuga astenia, greata si vãrsãturile. De obicei, simptomatologia este dominatã de etiologia biliarã, manifestatã prin icter. În cazul microabceselor, bolnavul prezintã dureri în hipocondrul drept, febrã, frison (sindrom septic), transpiratii profuze, hipotensiune, alterarea stãrii generale.
Diagnosticul abceselor hepatice este suspicionat pe baza semnelor clinice si a datelor de laborator si confirmat de datele imagistice. Probele de laborator (4) pot evidentia: leucocitozã (80% din cazuri), anemie (60% cazuri), hiperbilirubinemie, cresterea fosfatazei alcaline (30% cazuri), modificarea testelor hepatice; hemoculturile recoltate în plin frison identificã germenul în jumãtate din cazuri.
Metodele imagistice sunt esentiale pentru diagnostic.
Radiografia abdominalã simplã, fãrã substantã de contrast, evidentiazã ascensiunea hemidiafragmului drept, revãrsat pleural reactiv în abcesele lobului drept sau chiar o imagine hidro-aericã; pneumobilia la un bolnav neoperat indicã o angiocolitã.
Ecografia este metoda imagisticã cel mai frecvent folositã, cu o sensibilitate de 79%. Ecografia este utilã în punctia percutanã a abceselor. Ea poate descoperi si eventuala cauzã a unui abces hepatic. Ecografia abdominalã poate decela un abces hepatic cu diametrul de peste 2 cm, de aceea este utilã în diagnosticul diferential fatã de tumorile chistice, colecistita acutã, abcesul subfrenic sau pleurezia bazalã dreaptã.
Computer-tomografia are o sensibilitate de 97%, poate decela microabcesele si chiar focarul de plecare abdominal. Tomografia computerizatã este superioarã ecografiei prin depistarea abceselor mai mici de 2 cm (4). Ca avantaje atât CT-ul, cât si ecografia abdominalã pot fi utilizate pentru a ghida plasarea unui cateter în cavitatea abcesului.
Imagistica prin rezonantã magneticã (IRM), mai ales cu substantã de contrast, este utilã în diagnosticul diferential. IRM-ul ne dã posibilitatea diferentierii leziunilor intra-hepatice, altele decât abcesele, atunci când ecografia si CT-ul nu dau rãspunsuri precise (hemangioame, tumori cu volum redus) (8). Stark si col. au reusit vizualizarea abceselor cu un diametru de pânã la 3mm cu ajutorul IRM-ului (13).
Scintigrafia hepaticã cu aur coloidal este rar folositã, desi are o sensibilitate de 80%.
Sunt suficiente cazuri în care diagnosticul este dificil de stabilit preoperator, precizarea diagnosticului fiind realizatã intraoperator.
Diagnosticul diferential se face cu angiocolita, abcesul subfrenic, abcesul subhepatic, tumorile primitive si secundare hepatice necrozate, hemobilie.
Antibioterapia si drenajul abcesului constituie obiectivele terapeutice cele mai importante.
Tratamentul chirurgical actual dispune de procedee clasice agresive, dar si de procedee mini-invazive reprezentate de drenajul percutan ghidat imagistic sau drenajul laparoscopic.
În toate cazurile se asociazã antibioterapia, initial cu spectru larg, ulterior fiind ajustatã în functie de sensibilitatea bacterianã din puroiul prelevat. În abcesele unice este indicat ca tratament initial drenajul percutan cu tuburi siliconate ghidat ecografic sau prin tomografie computerizatã si asociat cu tratament medicamentos. Drenajul chirurgical este rezervat abceselor multiple si a celor unice care nu pot fi drenate percutan eficient, sau când se constatã focare infectioase intra-abdominale care, la rândul lor, necesitã tratament chirurgical.
Desi experienta din centrele specializate este favorabilã drenajului percutan, alegerea între drenajul percutan si cel chirurgical rãmâne legatã de preferintele chirurgului si de experienta serviciului de radiologie interventionalã cu care acesta poate colabora (4, 8).
Rezectiile hepatice sunt indicate la pacientii cu stare generalã relativ bunã, fãrã semne de insuficientã hepaticã, cu abcese multiple sau voluminoase care au dus la distructii importante de parenchim hepatic, precum si la cei la care diagnosticul preoperator si intraoperator este sugestiv pentru tumorã hepaticã (4, 8).
Tratamentul abcesului hepatic se poate realiza prin drenaj percutan, ghidat ecografic sau prin CT, drenaj chirurgical, hepatectomie, la care se asociazã rezolvarea cauzei abcesului si antibioterapie cu spectru larg. Uneori este necesarã asocierea mai multor metode de tratament. Alegerea metodei terapeutice se face în functie de dimensiunile abcesului, numãrul abceselor, localizare, terenul bolnavului si cauza abcesului (14).
În cazul microabceselor hepatice, de obicei diseminate, tratamentul constã în antibioterapie cu spectru larg (15, 16). În cazul microabceselor multiple organizate într-o zonã limitatã, care nu rãspund la tratament antibiotic, se poate recurge la rezectie hepaticã. Rezectia hepaticã mai este indicatã în cazurile care au aspectul unei tumori abcedate sau în abcesele multiple care distrug un lob.
Drenajul percutan sub ghidaj ecografic se adreseazã macroabceselor hepatice unice. El poate fi ineficient în 10-30% din cazuri, când este necesar un drenaj chirurgical (17, 18). Drenajul chirurgical se adreseazã abceselor situate spre domul hepatic. Ecografia intraoperatorie este, uneori, utilã în localizarea abceselor. Biopsia din peretele abcesului este indicatã pentru a exclude o tumorã abcedatã. Pentru abcesele unice situate în segmentele laparoscopice, este recomandat abordul laparoscopic (19).
Rata complicatiilor diferã pe diverse statistici, dar mortali-tatea este întotdeauna semnificativ mai ridicatã la cei care dezvoltã complicatii. Cele mai frecvente complicatii sunt cele pulmonare, abcesele subfrenice si subhepatice, precum si sepsisul cu insuficientã organicã multiplã. Dupã Rubin si colab. cele mai frecvente complicatii sunt abcesele subfrenice (16%) si cele subhepatice (11%) (7). Pitt si Zuidema au arãtat cã sepsisul este complicatia cu cea mai ridicatã mortalitate (86%). (20) Mortalitatea în abcesele hepatice variazã între 0% (21), 7,4% (Grigoroiu, 2000) (8) si 70% (seicaru, 1977) (22). Abordul laparoscopic are mai putine complicatii (19). Cu toate progresele în materie de diagnostic si tratament, mortali-tatea cauzatã de abcesele hepatice poate ajunge în zilele noastre pânã la 10%. Factorii de prognostic nefavorabil sunt abcesele multiple, diseminate, sepsisul la internare, vârsta si tarele asociate (diabet zaharat), icterul, hipoalbuminemia, complicatiile (rupturile în peritoneu, pleurã), asocierea cu patologia malignã, ciroza (22, 23).

Concluzii
Abcesele hepatice piogene rãmân o entitate patologicã importantã, cu potential letal chiar si în prezent, desi si-au schimbat spectrul etiologic, s-a perfectionat diagnosticul si s-a diversificat tratamentul.
Abcesele unice sunt mai frecvente decât cele multiple. Localizarea la nivelul lobului hepatic drept este mai des întâlnitã fatã de cel stâng.
Diagnosticul poate fi sugerat clinic (febrã, frison, dureri în hipocondrul drept si hepatomegalie), dar trebuie confirmat imagistic si bacteriologic.
Ecografia hepaticã si examenul CT abdominal au rol esential atât în diagnosticul, cât si în tratamentul abceselor hepatice. Sensibilitatea si specificitatea ecografiei, în condi-tiile unui medic experimentat sunt similare cu ale examenului CT.
Tratamentul chirurgical rãmâne în continuare o optiune inevitabilã în tratarea unor abcese hepatice (esecul drenajului percutan, patologie abdominalã concomitentã cauzatoare a bolii, diagnostic incert, abcese gigante, abcese multiloculare, abcese hepatice rupte, complicate cu sepsis sever) desi drenajul prin punctie percutanã eco- sau CT ghidatã este prima optiune terapeuticã si are tot mai multi sustinãtori.

Bibliografie
1. ANCUsA, D., FLUTURE VL. - Abcesele hepatice. În “Tratat de patologie chirurgicalã“ sub redactia Angelescu N, Editura Medicalã (Bucuresti) 2003, pag. 1834-1839.
2. FUNARIU, G. - Chirurgie abdominalã. Ed. Dacia (Cluj Napoca) 2002, pag. 124-127.
3. OCHSHNER, A., DEBAKEY, M., MURRAY, S. - Pyogenic abscess of the Liver. Am J Surg., 1938, 40:292.
4. CIUREA, S. - Abcesele hepatice. În “Chirurgia ficatului" sub redactia Popescu I., Editura Universitarã "Carol Davila" (Bucuresti) 2004, pag. 357-366.
5. VLAD, L. - Chirugie hepaticã. Editura Casa Cãrtii de stiintã (Cluj Napoca) 1993.
6. NORRIS, G.W., FARLEY, D.L. - Abscess of the Liver. Med. Clin. North Am., 1926, 10:17.
7. RUBIN, R.H., SCHWARTZ, M.N., MALT, R. - Hepatic Abscess Changes. În “Clinical, Bacteriologic and Terapeutic Aspects“. Am. J. Med., 1974, 57:601.
8. GRIGOROIU, M., IONESCU, M., BRAsOVEANU, V., HREHOREt, D., BOEtI, P., POPESCU, I. - Abcese hepatice piogene. Evaluarea schimbãrilor apãrute în etiologie, diagnostic, tratament si evolutie. Chirurgia (Bucur.), 2000, 95:511.
9. TYSON, G.D., BRANUM, M.A., MEYERS, W.C. - Hepatic abscess; changes in etiology, diagnosis, and management. Ann Surg., 1990, 212:655.
10. DADIDSON, J.S. - Solitary pyogenic liver abscess. Br. Med. J., 1964, 2:613.
11. MCDONALD, A.P., HOWARD, R.J. - Pyogenic liver abscess. World J. Surg., 1980, 4:370.
12. MCDONALD, M.I., COREY, G.R., GALLIS, H.A., DURACK, D.T. - Single and multiple pyogenic liver abscesses; natural history, diagnosis and treatment with emphasis on percutaneus drainage. Medicine, 1984, 63:291.
13. STARK, D.D., BASS, N.M., MOSS, A.A. - Nuclear magnetic resonance imaging of experimentally induced liver disease. Am. J. Surg., 1978, 135:647.
14. NG, S.S., LEE, J.F., LAI, P.B. - Role and outcome of conventional surgery in the treatment of pyogenic liver abscess in the modern era of minimally invasive therapy. World J. Gastroenterol., 2008, 14:747.
15. KRIGE, J.E.J., BECKINGHAM, I.J. - ABC of diseases of liver, pancreas, and biliary system. Liver abscesses and hydatid disease. B.M.J., 2001, 322:537.
16. CHUNG, I.F.A., TAN, Y.M., LUI, H.F., TAY, K.H., LO, R.H.G., KURUP, A., TAN, B.H. - Management of pyogenic liver abscesses - percutaneous or open drainage. Singapore Med. J., 2007, 48:1158.
17. DANIIL, C., STANCIU, C., STRAT, V., COTEA, ELENA - Drenajul percutan nechirurgical al abceselor hepatice. Radiologia, 1985, 4:247.
18. DANIIL, C., TÂRCOVEANU, E., STRAT, V. - Drenajul percutan al abceselor hepatice. Vol. rezumate la Consfãtuirea Nationalã de Ultrasonografie - SRUMB. 1998:58.
19. TAY, K.H., RAVINTHARAN, T., HOE, M.N., SEE, A.C., CHING H.C. - Laparoscopic drainage of liver abscesses. Br. J. Surg., 1998, 85:330.
20. PITT, A., ZUIDEMA, G.D. - Factors influencing mortality in the treatment of pyogenic hepatic abscess; Surg. Gynecol. Ostetr., 1975, 140:228.
21. STRAT, V., DIACONESCU, M.R., CHIFAN, M., TÂRCOVEANU, E., GEORGESCU, sT., COTEA, ELENA, DANILã, N. - Abcesele hepatice. Rev. Med. Chir., 1989, 93:299.
22. SEICARU, T., GRADINARU, V. - Aspecte anatomoclinice si terapeutice în abcesele ficatului. Chirurgia (Bucur.), 1997, 26:85.
23. HUANG, C.J., PITT, H.A., LIPSETT, P.A., OSTERMAN, JR. F.A., LILLEMOE, K.D., CAMERON, J.L., ZUIDEMA, G.D. - Pyogenic hepatic abscess: changing trends over 42 years. Ann.Surg., 1996, 223:600.

• Timeviewed: 10942 times